慢性肺源性心脏病病人的护理.pptxVIP

第1页/共19页慢性肺源性心脏病病人的护理第2页/共19页慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病） 是由于肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，继而使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性肺心病主要由慢支合并阻塞性肺气肿引起。 年龄在40周岁以上，我国北部地区多发，冬春季已出现急性发作。第3页/共19页病因及发病机制（一）病因 （按原发病部位分三类）肺心病常见病因为支气管及肺疾病，其中慢性阻塞性肺疾病最多见，约占80%～90%；其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等；胸廓运动障碍性疾病：胸廓畸形、广泛胸膜粘连肺血管疾病：血栓栓塞先天口咽畸形，呼吸暂停低通气综合症第4页/共19页（二）发病机制肺动脉高压的形成：缺氧是肺血管阻力增加的功能性因素，可使肺血管收缩、痉挛。慢支反复发作累及小动脉，肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，重塑为解剖性因素。慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血粘度增加、醛固酮增加水钠潴留，血容量增多。第5页/共19页（二）发病机制心脏病变和心力衰竭1肺动脉高压→右心肥厚、扩张→右心失代偿→右心衰竭2高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多→均引起左、右心室肥厚，导致左心衰竭第6页/共19页肺动脉高压和右心衰竭第7页/共19页【临床表现】1 肺、心功能代偿期： 主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见心尖搏动，提示右心室肥大。第8页/共19页【临床表现】2．肺源性心脏病 （2）肺、心功能失代偿期： ①呼吸衰竭：常因感染诱发，是失代偿期最突出表现。 ②心力衰竭：以右心衰竭为主。3．并发症　肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常及休克。第9页/共19页 【辅助检查】1．X线检查　肺纹理粗乱，肺动脉干扩张，其横径﹥15mm，横径与气管比值≧1.07；肺动脉明显突出或高度﹥3mm，有心增大。2．心电图检查　右心室肥大表现、肺型P波（直径≥0.23mv）。3．动脉血气分析　低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。4。超声心动图检查 有心流出道内经≧20mm，右心室前壁厚度、左、右心室内经比值＜2，有肺动脉内经或右心房增大。5 ．血液检查　RBC↑，HB↑。全血粘度增加，感染时WBC↑，N↑。 还原血红蛋白超过50g/l出现紫绀。 6 ．肺功能检查对早期肺心病人有意义，碳键可判断致病菌。第10页/共19页【处理要点 】急性加重期控制感染通畅呼吸道控制心力衰竭（利尿、正性肌力、血管扩张、心律失常、抗凝）2．缓解期 采用中西医结合治疗，增强免疫力，防止原发病，去除诱因，延缓病情发展。第11页/共19页【常见护理诊断及医护合作性问题】1．气体交换受损 与缺氧及二氧化碳潴留，血管阻力增加有关。2．清理呼吸道无效　与呼吸道感染，分泌物过多、痰液黏稠有关。3．体液过多　与心脏符合增多，体循环瘀血有关。4．睡眠形态紊乱 与呼吸困难，不能平卧，环境刺激有关5．潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。第12页/共19页【护理措施】（一）一般护理1．休息与体位　肺、心功能失代偿期应卧床休息，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。2 ．改善睡眠 保证病人充分睡眠，限制夜间液体摄入量3．皮肤护理 防止褥疮4．饮食护理　高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。盐＜3g/d ，水分＜1500ml。第13页/共19页【护理措施】（二）病情观察 监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度变化。 观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。 有无心悸、胸闷、水肿及少尿。 定期监测动脉血气分析变化。 密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。第14页/共19页【护理措施】（三）吸氧护理　 遵医嘱给予氧疗。 对COPD病人提倡长期家庭氧疗。 呼吸衰竭者，应持续低流量（1～2L/min）、低浓度（25%～29%）吸氧。 防止高浓度氧抑制呼吸，观察治疗效果。 第15页/共19页第16页/共19页【护理措施】（四）用药护理①镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。③使用排钾利尿剂：监测电解质变化。④洋地黄类药物：肺心病右心衰竭时使用洋地黄应持慎重态度，注意纠正缺氧和低钾血症。⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。⑥抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。第17页/共19页【护理措施】（五）心理