维生素D与内分泌疾病.pptxVIP

维生素D与内分泌疾病第1页/共32页第2页/共32页维生素Ｄ化学本质又称为抗佝偻病维生素脂溶性类固醇，基本化学结构是胆固醇主要形式：维生素D2和维生素D3维生素D2（麦角骨化醇）天然形式见于蔬菜来源食物 （蘑菇）维生素D3（胆骨化醇）天然形式见于动物来源食物（深海鱼、蛋黄、肝脏）暴露于阳光或人工紫外线照射后在皮肤生成（主要来源）第3页/共32页维生素Ｄ的来源与代谢① 动物性食物VD3 植物性食物VD2② 皮肤中的7-脱氢胆固醇VD3原VD3（胆钙化醇）紫外线25-羟化酶发挥生物学作用25-(OH)D31,25-(OH)2D31α-羟化酶第4页/共32页 VitD2,3维生素Ｄ的调节 自 身 反 馈25-(OH)D3 自 身 反 馈1,25-(OH)2D3第5页/共32页+PTH VitD2,3维生素Ｄ的调节25-(OH)D3低血磷低血磷低血钙1,25-(OH)2D3第6页/共32页+CT VitD2,3维生素Ｄ的调节25-(OH)D3高血磷低血磷高血钙1,25-(OH)2D3第7页/共32页维生素Ｄ关键点体内的主要储存形式----25(OH)D3 体内的重要活性形式---1,25(OH)2D3代谢的主要限速酶----1α-羟化酶第8页/共32页25(OH) D325-(OH) D3 1997年被FDA确定为检测体内VitD营养状况的有效指标1,25(OH)2D3 是生物活性最强的维生素D，但体内浓度低，是25-(OH) VitD的1/1000，较难检测，不能反映体内VitD 营养水平25(OH) D3是反映体内维生素D水平的检测标志物 第9页/共32页人体25(OH) D3含量John J. Cannell, MD and Bruce W. Hollis, PhDUse of Vitamin D in Clinical Practice. Alternative Medicine Review Volume 13, Number 1 2008第10页/共32页1,25(OH)2D3对钙、磷代谢的调节促进肠道钙、磷吸收增加肾小管对钙、磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用促进成骨细胞的增殖，使血中钙、磷向骨质生长部位沉积促进破骨细胞活动，使旧骨骨盐重吸收第11页/共32页甲状旁腺激素（PTH）对钙、磷代谢的调节促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，但作用较维生素D弱抑制肾近曲小管对磷的重吸收，促进钙的重吸收，使血磷降低促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，血钙增加，但又抑制成骨细胞的作用，不能使新骨钙化第12页/共32页降钙素（CT）对钙、磷代谢的调节抑制小肠粘膜对钙的吸收，同时也可抑制钾、磷的吸收抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收抑制破骨细胞的形成，促进其转化为成骨细胞抑制骨质吸收，骨盐溶解，使血钙降低第13页/共32页1,25(OH)2D3其他生物学作用Megan L. Mulligan, et al. Implications of vitamin D deficiency in pregnancy and lactation. Am J ObstetGynecol,2010,202(5):429.e1-429.e9.第14页/共32页维生素D缺乏导致的疾病第15页/共32页维生素D与骨代谢疾病维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦症第16页/共32页发病机制 　 　 　　　　　肠道钙、磷吸收减少维生素D缺乏甲状旁腺血钙降低PTH分泌PTH分泌肾小管吸收磷减少尿磷排除增多旧骨脱钙增多 血钙不能恢复正常血磷降低细胞外液钙/磷浓度不足血钙正常或偏低手足搐搦症佝偻病股钙化障碍第17页/共32页佝偻病各期临床表现 初期 活动期 恢复期后遗症期临床表现神经精神症状三大症：夜惊枕秃多汗神经精神症状+骨骼改变+肌肉韧带变化临床症状减轻或消失不同程度骨骼畸形血生化Ca↓ P↓AKP↑ 25(OH)D3↓ 1,25(OH)2D3 ↓PTH ↑尿P ↑Ca↓P↓↓AKP↑↑25(OH)D3↓ 1,25(OH)2D3 ↓ PTH ↑尿P ↑Ca P恢复正常Ca×P恢复正常AKP恢复正常血生化正常X线正常或干骺端钙化带稍模糊长骨钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软骨盘2mm,骨质稀疏，骨干弯曲或骨折钙化带重新出现，骨骺软骨盘2mm,骨质密度增浓骨骺X线正常治疗口服VitD2000-4000IU/d×2-4W→400IU/dVitD20-30万Uim×1→3个月后口服维持量（400IU/d）VitD400IU/d口服无须药物治疗第18页/共32页佝偻病体征手足搐搦第19页/共32页维生素D与肥胖症第20页/共32页维生素缺乏与肥胖密切相关Lenders CM,et al. Relation of body