消化性溃疡-1讲课讲稿.pdfVIP

天津医科大学总医院消化科 方维丽 写在课前的话 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减 弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流 胃肠肽的作用 遗传因素 药物因素 环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。那么，这些因素的主要内 容包括哪些？ 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消 化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故 称之为消化性溃疡。 主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。此 外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。 消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差 异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡，在我国人群中的 发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%，临床上十二指肠 溃疡多于胃溃疡，两者之比约为 3：1。 本病好发于男性，其比例为 2-5：1。发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 多见于中老年。我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。 俗话说，胃病要靠七分养，三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有 关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？ 二、病因和发病机制 消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防 御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸 和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血 流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。 关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸 是发生溃疡的必须条件。因此，1910 年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了 1983年， Warren 和 Marshall 首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。近年 来，胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。 Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了 1990年，有Tarnawski 提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个 新途径。 （一）、Hp 感染 近年来研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，非甾体类抗炎药， 是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 大量研究证明，Hp 感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实，十二指肠溃疡的 患者 Hp 感染率超过 90%，而 80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp 感染。Hp 感染可使消化性溃 疡出血的危险性增加 1.79倍。若合并 NSAIDs 应用时，Hp 感染将使罹患溃疡的风险增加 3.53 倍。 1、Hp 特点 幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌，微需氧菌。在光镜下呈S 型，螺旋状。电镜下，菌 体表面光滑，有 4—6 条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。 空泡毒素 A 和细胞毒相关基因 A 是 Hp 的主要毒力标志。 2、Hp 致病机制 Hp 凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合，在胃型黏膜，包括胃黏膜，尤其 是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用，诱发局部 炎症和免疫反应。损害黏膜的防御、修复机制。同时，通过增加胃泌 素的分泌，形成高酸环境，增加了侵袭因素。此两者在十二指肠溃疡 和胃溃疡的发生中各有侧重。 3、Hp 致病相关的学说 一共有四个学说，各学说之间可相互补充。包括漏雨的屋顶学说、胃泌素相关学说、 胃上皮化生学说、介质冲洗学说。 ⑴、漏雨的屋顶学说。Hp 感染引起的炎症胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，无雨，也就是无 胃酸，仅是暂时的一个干燥，而根除Hp 相当于修好屋顶，房屋不易漏