细胞分化的分子机制转录和转录.pptxVIP

细胞分化的分子机制转录和转录;细胞分化;概述;概述;概述;概述;概述;概述;第一节 基因组相同和基因差异表达;一、有机体不同组织细胞基因组相同的证据;多线染色体;一、有机体不同组织细胞基因组相同的证据;(三)分子生物学的证据;二、核潜能的限定;豹蛙核移植实验;（一）在发育中核潜能被限定;（二）细胞核具有潜在全能性的研究;核克隆技术;一般核移植过程;核克隆过程;Dolly的诞生;Dolly的标本和伊恩博士;三、基因组相同的例外——基因组的改变;三、基因组相同的例外——基因组的改变;免疫球蛋白分子结构;;第二节 染色质水平基因活性的调控;核小体;染色质;一、染色质;（一）X染色体失活;第32页/共100页;X染色体失活的选择性和规律性;（二）水蜡虫的染色体失活;第35页/共100页;水蜡虫x射线照射实验;二、选择性基因转录的染色质变化;蜕皮素处理实验;蜕皮素处理实验;蜕皮素和前一批疏松区产物是必要条件;（二）灯刷染色体;（二）灯刷染色体;第三节 转录水平的调控;二、发育中基因转录水平的调节和变化;类固醇激素作用机理;（二）珠蛋白基因的转录;血红蛋白;血红蛋白;血红蛋白;血红蛋白;(三)转录调控蛋白5S核糖体RNA基因的转录调控;2．TFⅢA的转录调节;(四)转录调控的“开关基因”(switch gene);果绳转录调控的“开关基因”;脊椎动物转录调控的“开关基因”;三、差异基因转录的调控机制;人β-珠蛋白基因的10个区域;人β-珠蛋白基因的10个区域;人β-珠蛋白基因的10个区域;人β-珠蛋白基因的10个区域;（二）启动子和增强子;1.启动子的结构与功能;2.与启动子结合的反式作用因子;第64页/共100页;2.与启动子结合的反式作用因子;3.增强子的结构和功能;增强子的分类;(1)时间特异性增强子;(2)组织特异性增强子;(3)胰腺增强子;(3)胰腺增强子;(4)卵黄蛋白增强子;脂肪体;（三）转录因子; (四)激素应答成分;(五)免疫球蛋白轻链基因的转录调控;;真核生物： DNA → nRNA（核）→ mRNA （质）;（二）、前体mRNA的加工对 早期发育的调控;早期发育对RNA信息的选择——不同类型细胞 对nRNA的选择不同;RNA加工前三个胚层中的RNA量无差异。;（一）、同一基因的初始转录物（nRNA） ??选择性拼接可产生不同的成熟RNA;;相同基因在不同发育时期或不同组 织细胞中拼接不同，合成不同的蛋白质;果蝇性别表型的决定事件，通过3个主要性别决定基因RNA的不同拼接模式，引起差异基因表达;（二）、RNA 3’末端的决定;（三）、mRNA向核外的运输;第二节 翻译和翻译后的调控;第89页/共100页;2. mRNA寿命的不同对蛋白质合成的调控 —— 通过mRNA的选择性降解和mRNA稳定性不同调控蛋白质的合成;mRNA降解性能的差异可以影响细胞的功能;3. 激素对特定mRNA稳定性的影响;;1、卵母细胞中翻译调控机制的假说;Poly(A)对翻译的调控： 在小鼠的未成熟卵母细胞质中可以翻译的mRNA具有较长的poly(A), 减数成熟分裂后poly(A)降解，翻译终止。 在减数成熟分裂前不表达的mRNA的poly(A)较短(15-90A), 但其3`UTR具有胞质多聚腺苷酸化信号序列(CPEs)(UUUUAU in mice and frogs)。减数成熟分裂后这些 mRNA迅速加上一个长的polyA,开始翻译。; 2. 秀丽隐杆线虫发育的翻译调控 —— mRNA 3’UTR调控配子的决定;成体血红蛋白 2n中，4α和2β珠蛋白基因→4肽链2α/2β α- mRNA:β- mRNA = 1.4:1 α珠蛋白:β珠蛋白 = 1:1 平衡调节机制： 两者竞争翻译起始因子 β珠蛋白mRNA具有更强的与 翻译起始因子结合的能力; 4. RNA编辑;5、翻译后水平上的调控;感谢观看!