心功能不全学习课件.ppt

(Cardiac insufficiency) ;病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化？;第一节 概述; 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ; (Causes and predisposing factors of heart failure); 一、病因(Causes);(一) 心肌受损 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);二、诱因;(Classification of heart failure); 按病变累及的部位;按心肌舒缩功能;按心输出量;低输出量 型心衰;按心力衰竭的发展速度分为:;按病情的严重程度分为:;(Mechanisms of heart failure) ;心肌收缩舒张的分子机制;Ca2+与调节蛋白结合;心肌收缩性减弱;(Injuries of myocardial contractile protein);严重缺血缺氧;线粒体功能异常;2. 心肌能量代谢紊乱 ;(1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) ;ATP缺乏引起的后果: ;(2) 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization);(3) 心肌储能减少 (reduced energy reserve);(Impaired excitation-contraction coupling) ;肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。;肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。;(2) 胞外Ca2+内流障碍; 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流;(3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 ;4. 心肌肥大的不平衡生长;心肌舒张性能异常; 细胞内钙离子复位延缓; 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;∵ 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻 →心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化↑→ 肺V压↑→肺瘀血、肺水肿 所以dv/dp→↓诱发 或 加重心力衰竭。 ;心脏各部舒缩活动的不协调;第五节 心功能不全的代偿机制;心泵功能障碍;神经-体液调节机制激活 ;血流重新分布;? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注;心内代偿 ;1. 心率加快; 利;2 .心脏扩张;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿;3. 心肌肥大;心肌肥大的种类;;利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等; 心外代偿;(一) 血容量增加; (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷;(Consequences of the pumping dysfunction); 心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快; 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 ;、静脉瘀血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括: ;(一) 体循环瘀血 (Systemic congestion) ;主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿;(二) 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion) ;呼吸困难的机制:;呼吸困难的表现形式:;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: