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子宫内膜异位症学生稿第1页/共87页第2页/共87页定义l有生长功能的子宫内膜组织，出现在子宫腔粘膜以外身体其他部位时称子宫内膜异位症（简称内异症 EM ）子宫内膜生长在卵巢称巧克力囊肿子宫内膜生长在其他部位称内异症结节子宫内膜生长在子宫肌层称子宫腺肌病第3页/共87页 概述l发病率5～15％l发生于生育期年龄，以25～45岁为多见l人群中不孕症占15％，内异症中不孕高达40％l因不孕行腹腔镜检查的病人中12~48%有内异症存在第4页/共87页发病相关因素 与卵巢激素有关l月经初潮前无发病者l绝经后病灶萎缩吸收l症状与卵巢功能的周期变化有明显关系l抑制卵巢的激素能使病灶消失第5页/共87页 病因etiological factorl子宫内膜种植学说1921年由sampson提出l体腔上皮化生及静脉淋巴播散学说l免疫学说l遗传倾向第6页/共87页病因 1 子宫内膜种植学说＋免疫功能低下≥90％妇女有经血逆流，大量妇女分娩及流产仅有5%~15％内异症免疫功能降低不能清除反流到腹腔经血内膜碎片 不能清除分娩或手术脱落的子宫内膜 在雌激素、细胞因子和酶的作用下 →形成异位病灶 →产生临床症状第7页/共87页病因 2 体腔上皮化生及静脉淋巴播散盆腔淋巴结、淋巴液及静脉中发现内膜组织内膜可出现于机体任何地方如:牙龈、皮肤卵巢、腹腔上皮均为有组织化生潜能体腔上皮分化，受经血、炎症或卵巢刺激—激活演化为子宫内膜 用雌激素的男性前列腺癌患者可发生内异症第8页/共87页免疫功能低下为内异症发生前提白介素（ IL）↑促进异位内膜的种植NK细胞↓清除异常细胞能力减弱 4.VEGF（血管生成因子）↑调节新生血管生成因子促进内异症种植发展第9页/共87页病因3 遗传倾向l有家族聚集倾向 可能为多基因遗传第10页/共87页内异症第11页/共87页病理内异症主要病理变化为异位的子宫内膜随卵巢周期变化周期出血周围纤维组织增生和粘连第12页/共87页卵巢内异症早期增生 合并妊娠为蜕膜变第13页/共87页子宫内膜种植过程三个阶段 （1）黏附： NK细胞↓ 腹腔趋化因子↑→巨噬细胞、白细胞↑→粘连（2）血管形成： 腹腔间皮细胞合成白介素－8（IL）↑ 血管生成因子（VEGF）↑→异位血管形成（3）种植： 子宫内膜种植卵巢→巧克力囊肿 子宫内膜种植腹膜→内异症结节第14页/共87页盆腔内膜异位及形成过程 无色内异灶（静止期） →火焰状红色灶（活动期） 内异灶内周期出血，经6～24个月后：形成紫褐斑或小泡盆腔内异结节单个或多个巧克力囊肿内异症囊内出血压力↑→小裂口→周围组织增生粘连第15页/共87页 内异症 盆腔内异症多见于宫骶韧带、直肠陷窝、子宫后壁、盆腔最低处卵巢内异症（又称巧克力囊肿）80％有一侧卵巢受累囊内含有褐色粘糊状陈旧血，似巧克力表面呈灰蓝色，早期见紫褐色斑块经期反复出血形成多个囊腔，囊内压力增高囊壁破口，少量血渗漏出引起局部组织粘连第16页/共87页内异症好发部位：子宫直肠陷窝卵巢第17页/共87页 镜下组织学检查早期：异位的子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血异位内膜反复出血后：典型结构消失，仅见少量内膜间质细胞仅见红细胞或含铁血黄素的巨嗜细胞第18页/共87页巧克力囊肿左：囊壁为卵巢间质及增生期异位内膜组成右：未见内膜上皮仅见吞噬含铁血黄素细胞第19页/共87页临床分期1985年美国生殖学会（AFS）提出修正分期法：以异位灶的大小、粘连的范围评分确定分期分期内容全面、客观有利于疾病的评估及治疗方案的选择但此法必须经腹腔镜或开腹探查确诊，临床难以普遍推广 第20页/共87页 症状 20％无症状 不同部位不同症状 主要症状 疼痛 月经不调 不孕 周期性异常出血第21页/共87页 症状1疼痛 痛经特点? 痛经占30～50％继发性进行性痛经与病灶大小不成正比与部位有关月经最多时最痛 放射疼痛 疼痛时间长 晚期严重患者为长期下腹痛 、经期加剧第22页/共87页症状1 疼痛的部位 痛经：87％ 性交痛： 65.2% 下腹痛： 71.3％ 全腹痛： 56.2% 肛门痛： 42.6%第23页/共87页症状1 卵巢巧克力囊肿破裂陈旧的暗黑色粘稠血流入腹腔引起突发性剧烈腹痛，伴恶心呕吐和肛门坠痛等急腹症症状若未及时处理可引起更严重的种植及粘连第24页/共87页症状2 月经失调发生率 ： 15～30％病因黄体功能不足排卵障碍临床表现： 经前点滴出血或月经中期出血经量增多经期延长第25页/共87页 症状3 不孕人群不孕率10～15％内异症不孕率达40％第26页/共87页症状3 不孕细胞免疫缺陷:自身免疫反应↑ 产生子宫内膜抗体 干扰卵细胞分裂；受精卵运输、着床 排卵障碍卵泡黄素化不排卵综合征(Lufs )卵巢颗粒细胞对LH的反应下降卵