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第1页/共57页瓣膜和先心病外科第2页/共57页心脏外科手术的基础措施体外循环 （Extracorporeal circulation / Cardiopulmonary bypass, CPB） 保障外科手术视野无血洁净，同时保障心脏、肺和全身器官的基本灌注心肌保护 (Myocardial protection)第3页/共57页体外循环的基本原理 1812年,Le Gallosis设想：“如果能用某种装置代替心脏，注射自然的或者动物的血液，即可成功地长期维持机体任何部分的存活”血液抗凝 1916年Mclean发现肝素有抗凝作用；1936年纯化和毒理实验后应用于临床动力驱动 1925年德国Beck发明了滚压泵；1934年Debakey发明电动/手动滚压泵，沿用至今！ 1973年Biomedicus600型离心泵问世氧和二氧化碳交换 1882年Schroder发明鼓泡氧合器 1982年Medtronic公司推出中空纤维膜式氧合器第4页/共57页心肌保护心脏停搏液的组成心脏停搏液的灌注方法以St.Thomas医院为代表的晶体停搏液 氯化钾（超高浓度）、钠、镁、钙；碳酸氢钠；盐酸普鲁卡因；PH5.5~7.0;渗透压300~320mOsm/L稀释血停搏液富含能量底物的机体或血停搏液顺行灌注——通过冠状动脉口顺行灌注心脏停搏液逆行灌注——通过冠状静脉窦逆行灌注心脏停搏液第5页/共57页心脏外科手术第6页/共57页体外循环的提出和应用1934 年Gibbon在美国波士顿麻省总医院研制体外循环系统！1937年Gibbon “实验性阻断肺动脉期间人工维持循环”——阻断猫肺动脉，体外循环转流维持3小时存活！！1951年 Dennis 在明尼苏达大学医院第一次人体体外循环治疗房间隔缺损！！！ 第一例：术中发现合并复杂畸形（房室共同通道）手术失败！！ 第二例：术中大量气栓，导致患者死亡！！第7页/共57页世界上首例成功的心脏外科手术May 6, 1953MGH18 years old girl with ASD！John Heysham Gibbon (1903-1973)第8页/共57页心脏瓣膜疾病的外科治疗Surgery of Heart Valve Diseases第9页/共57页心脏瓣膜的解剖 AnatomyPVAVMVTVAVMV第10页/共57页概念 Conception心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全。 心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。 心脏内都有四个瓣膜。它们的单向阀门作用使血液只能从一个方向流向另一个方向流动。由于心脏瓣膜的炎症引起的结构毁损或先天发育畸形，使瓣膜发生狭窄和(或)关闭不全等功能障碍者,称为心脏瓣膜病 第11页/共57页概念 Conception风湿性心脏病 Rheumatic valve diseases风湿性心脏瓣膜病是指风湿性心脏炎遗留下来的以心瓣膜病变为主的心脏病，患风湿性心脏病后风湿活动仍可反复发作而加重心瓣膜损害。约一半病人以往无明显风湿热病史。 二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。本病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。 第12页/共57页肺小动脉痉挛肺动脉高压肺动脉瓣甚至三尖瓣功能性返流右心衰竭（肝大、下肢水肿）二尖瓣狭窄 【病理生理】二尖瓣狭窄左心室充盈受阻→心输量↓左房压力↑肺水肿、呼吸困难肺静脉压↑、肺毛细血管压↑第13页/共57页二尖瓣狭窄 【病理生理】正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2 。瓣口面积减少至2.0cm2时，舒张期血流流入左心室受阻，随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状，临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄，减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄——左房失代偿，左房压力明显升高，左房与左室间跨膜压力差明显增加以维持心输出量。但左房压力增高使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称失代偿期。第14页/共57页二尖瓣狭窄 【病理生理】当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmHg时，血浆可渗出到毛细血管外，且可通过淋巴系统运出，临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高，则血浆及血细胞进入肺泡，临床上将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张，终致右室衰竭，称为右心受累期。 右心受累期肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动，快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常，导致