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- 2023-07-06 发布于上海
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呼吸衰竭熊维宁第1页/共70页
2呼吸衰竭(respiratory failure) 定 义:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。第2页/共70页
3(一)气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如COPD, 哮喘 →通气不足,或伴有通气/ 血流比例( V/Q )失调→ P aO2↓和PaCO2↑ 病因第3页/共70页
4(二)肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 → 肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、V/Q 失调 → PaO2↓(或+ PaCO2 ↑)第4页/共70页
5(三)肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎→ V/Q 失调→ PaO2↓ 毛细血管瘤、肺梗死 → 肺动静脉样分流 → PaO2↓ 第5页/共70页
6(四)胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、胸部外伤 → 通气减少 、 V/Q 失调→ PaO2↓第6页/共70页
7(五)神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 → 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓第7页/共70页
8(一)按照动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭:缺氧性呼吸衰竭,PaO260mmHg 例如:严重肺部感染性疾病,间质性肺疾病,急性肺栓塞等 II型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭,PaO260mmHg + PaCO250mmHg 例如:COPD,哮喘 分类第8页/共70页
9(二)按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭:突发的因素 慢性呼吸衰竭(包括慢性呼吸衰竭急性加重):慢性疾病,COPD最常见 第9页/共70页
10(三)按照发病机制分类 1 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 2 泵衰竭和肺衰竭(pump failure and lung failure)第10页/共70页
11发病机制和病理生理(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 肺通气不足(hypoventilation)正常人肺泡通气量4L/分常产生II型呼衰PACO2=0.863×VCO2/VA见下页图第11页/共70页
12第12页/共70页
132 弥散障碍(diffusion abnormality)气体弥散速度的影响因素:肺泡膜两侧气体分压差,气体弥散系数,肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性气体弥散量的影响因素:气体弥散速度,血液与肺泡接触时间,心排出量,血红蛋白含量,通气/血流比例O2弥散能力/CO2弥散能力=1/20常产生I型呼衰第13页/共70页
143 通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)(1)部分肺泡通气不足:功能性分流(functional shunt)(2)部分肺泡血流不足:无效腔样通气(dead space-like ventilation)第14页/共70页
154 肺内动-静脉解剖分流增加 若分流量30%,吸氧亦难以纠正
165 氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量第16页/共70页
17PaO2↓急性:断O2断脑血流10-20,抽搐,昏迷,缓:轻50 注意力、定向力↓,智力↓ 中50 恍惚 谵妄 重30 昏迷 20 脑细胞不可逆损伤中枢1 对中枢神经系统的影响(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第17页/共70页
18PaCO2↑轻:脑兴奋性↓,抑制皮质活动中:皮质下层刺激↑,皮质兴奋: 兴奋、烦燥不安重:皮质抑制,CO2麻醉中枢 第18页/共70页
19 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)或CO2麻醉(carbon dioxide narcosis) 最根本的发病机制:低氧血症、CO2潴留和酸中毒 颅内压增高:脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿 细胞内酸中毒第19页/共70页
202 对循环系统的影响轻度的缺氧和CO2潴留的影响主要是兴奋作用严重的缺氧和
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