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外科休克年制;;名词解释
休克(shock) 有效循环血量 休克肺
内毒素性休克(endotoxic) 失血性休克(hemorrhagic)
简答题
1. 维持有效有效循环血量的三要素是什么?
2. 休克的特殊监测有哪些?
3. 低血容量性休克如何补充血容量?
4.如何判断扩容治疗效果?
5.休克病人应用皮质类固醇,其主要作用有哪些?
论述题
1. 简述休克时微循环的变化
2. 休克时如何选用血管活性药物?
3. 试述脓毒性休克的治疗原则
;;基本概念;;基本概念;正常微循环结构;;微循环的神经 体液调节;物质交换
营养血管(真毛细血管网 直捷通路)
输送O2和营养物质,带走CO2和代谢产物
调整全身血压 进行血液分配
阻力血管(小A 微A 后微A
毛细血管前括约肌)
参与调整回心血量 容量血管(肌性微V和小V)
微循环血量占总循环量的20%;微循环;有效循环血量急剧?
组织血液灌流严重?;休克研究简史;
;二、系统定位阶段 某一系统功能障碍所致;二、系统定位阶段;三、微循环学说阶段;四、细胞分子生物学阶段;低血容量性休克 hypovolumic shock
感染性休克 septic shock
心源性休克 cardiogenic shock
神经源性休克 neurogenic shock
过敏性休克 anaphylactic shock;;微循环:是组织摄氧和排除代谢产物的场所
微循环血量占总循环量的20%
微循环变化在休克发生、
发展过程中起重要作用
;血容量?;;休克早期
(缺血性缺氧期);
1. 微循环的变化
2. 微循环代偿的机制
3. 缺血性缺氧期微循环代偿的意义
;
毛细血管前后阻力增加(以前阻力增加为著)
真毛细血管网关闭
动-静脉短路开放
微循环灌流减少(少灌少流);?交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多(αβ)主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射
交感-肾上腺轴兴奋
?血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素、内皮素?;
小动静脉血管平滑肌
毛细血管前括约肌强烈收缩
动静脉短路开放;血液重新分布 外周和内脏小血管收缩
保证心、脑血流供应
维持动脉血压相对稳定
心率? 心肌收缩力?
末梢血管收缩 外周总阻力?
钠 水重吸收?
自身输血 自身输液;
1. 微循环失代偿变化
2. 微循环失代???的机制
3. 淤血性缺氧期微循环失代偿的后果
; 微循环特点:淤血;?酸中毒 无氧代谢致CO2、乳酸增多
?局部舒血管物质? —组胺 缓激肽 腺苷
?血管平滑肌细胞膜超极化
?内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或
中性粒细胞,产生多种血管活性物质
?微血管对于儿茶酚胺的反应性降低;?组织灌注不足 细胞缺氧加重
?血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附
或聚集 血液浓缩 粘稠度
?毛细血管广泛扩张 血液滞留 静水压
和通透性 血浆外渗
?恶性循环的形成;大出血;
1. 微循环的变化
2. 微循环衰竭的机制
3. 微循环变化的后果
;微循环变化;?微循环血管麻痹扩张
?血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
?灌流特点:血流停止,不灌不流;?血管内皮细胞损伤:启动内源性凝血系统
?组织细胞损伤:启动外源性凝血系统
?微循环障碍:血流缓慢,血浆外渗,血液
粘滞性高
?高凝状态 :应激;单核巨噬细胞功能受损
?内毒素作用:内毒素可产生强烈促凝作用;?微血管内广泛凝血使微循环障碍进一步加重
?出血,使有效循环血量进一步减少
? FDP生成增多,血管通透性增加
?器官栓塞梗死,导致多系统器官功能障碍;;;二、代谢的变化;二、代谢的变化;二、代谢变化 ;?细胞膜受损
通透性 Na-K泵功能异常:低血钠高血钾
细胞肿胀 死亡
?溶酶体破裂 毒性因子:水解酶
心肌抑制因子 缓激肽
血栓素 白三烯
?线粒体破裂 早期ATP生成 后期线粒体肿胀 崩解
APT产生进一步减少;休克时细胞损伤示意图 ;;;低灌注
缺 氧;冠脉血流?;脑:脑灌注压和血流量 ? ? 脑缺氧 酸中毒
? 血管通透性? ? 脑水肿 颅内压?
肝:缺血、缺氧 微血栓形成 ?肝小叶坏死
解毒 代谢能力 ? ?内毒血症
胃肠:缺血、缺氧 ? 粘膜受损? 糜烂 出血
上皮屏障功能破坏 ? 细菌移位
受损细胞释放蛋白酶 多种细胞因子 加重休克;CNS兴奋性?,交感—肾上腺轴兴奋:表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安
周围血管收缩:皮肤苍白、四肢厥冷
心率加速、呼吸变快和尿量减少
血压正常或稍高,但因小动
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