泌尿系统疾病的诊疗（内科学课件）.pptx

;;;临床病例;临床病例;;;;一、病因;二、发病机制;二、发病机制;二、发病机制;二、发病机制;;;;一、膀胱炎;二、肾盂肾炎;二、肾盂肾炎;;;;一、血液检查 急性期白细胞总数、中性升高，尤以急性肾盂肾炎显著。慢性轻、中度贫血。 二、尿常规 白细胞、白细胞管型；肉眼血尿、镜下血尿；少量蛋白，多为小分子蛋白。慢性时尿比重降低、晨尿pH增高。; 三、尿细菌学检查 1．显微镜检查 每视野大于1个细菌，有临床意义。 2．尿细菌定量培养 细菌数105／ml，为阳性；104～105ml，需复查或结合临床诊断； 104／ml尿液被污染。球菌103—104／ml，连续二次培养均为同—菌株，伴有尿感的症状，有诊断意义。药物敏感试验。 避免假阴性和假阳性：①在用抗生素之前或已用抗生素应停止使用5d后采集尿液。②最好能使尿液在膀胱停留6～8h后采集。③清洁、消毒，无菌操作，留中段尿，要求在1h内作培养。 必要时选择作特殊微生物培养，如原浆型菌株作高渗培养、厌氧菌、真菌、结核杆菌培养。;;五、其他检查 1．抗体包裹细菌(ACB)检查 肾盂肾炎阳性，膀胱炎阴性。 2．肾功能检查 急性一过性小管功能减退。慢性持续性损害，先肾小管，后肾小球。 ⑴肾小管功能减退：尿渗透压降低，钠、β2MG、尿酶、糖，晨pH、 HCO3～增高，NH4+减少。 ⑵肾小球功能下降：Ccr降低，Scr、BUN增高。 ;;;;; 1．尿路感染诊断标准;;2．上、下尿路感染的定位诊断 ;(3)抗体包裹细菌检查阳性者，多为肾盂肾炎，阴性者多为膀胱炎。 (4)经治疗后仍留有肾小管功能不全表现、能排除其他原因所致者，或X线检查肾脏有形态学改变者为肾盂肾炎。 (5)治疗效果：先给3天抗菌疗法，如能治愈，则常为膀胱炎，如复发，则多为肾盂肾炎。 ;;; 1．发热性疾病 流感、败血症、伤寒等，各种疾病自身的特点，病史、查体，尿液检查。 2．腹部器官病变 急性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、盆腔炎。一般经询问病史、查体、多次检查小便则可鉴别。 3．尿道综合征 出现尿频、尿急、尿痛或排尿不适，但无细菌尿，故又称无菌性尿频—排尿不适综合征。①感染性尿道综合征：患者有白细胞尿，??致病微生物引起，如衣原体、支原体感染等，是一种性病。夫妇应同时给米诺环素0.1g，一日2次，治疗2周。②非感染性尿道综合征：无白细胞尿，可能与焦虑性精神状态、外阴部过敏有关，地西泮治疗有效。 ;;;;二、抗感染治疗;二、抗感染治疗;二、抗感染治疗;二、抗感染治疗;二、抗感染治疗;;;;;;重点难点;肾小球疾病概述;定义 分类 发病机制 临床表现;定义;分类;分类;发病机制;临床表现;临床表现;临床表现;急性肾小球肾炎;病因和发病机制 病理表现 治疗 预后;病因：主要为β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，如扁桃体炎、猩红热和脓疱疮等 发病机制：本病系感染诱发的免疫反应所致。针对链球菌致病抗原如蛋白酶外毒素B等的抗体可能与肾小球内成分发生交叉反应、循环或原位免疫复合物诱发补体异常活化等均可能参与致病，导致肾小球内炎症细胞浸润;免疫荧光：IgG及C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积 光镜：弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，毛细血管袢管腔狭窄或闭塞。肾间质水肿及灶状炎性细胞浸润 电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积; 急性期卧床休息，静待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常 限盐，利尿消肿以降血压和预防心脑并发症的发生 如无现症感染证据，不需要使用抗生素 反复发作慢性扁桃体炎，病情稳定后可考虑扁桃体摘除。 少数重症病人可发生充血性心力衰竭，常与水、钠潴留有关 ; 本病为自限性疾病，多数病人预后良好 约6%～18 %病例遗留尿异常和（或）高血压而转为“慢性”，或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现 老年、持续高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后较差；散发者较流行者预后差。如无现症感染证据，不需要使用抗生素 ;急进性肾小球肾炎;病因和发病机制 病理表现 临床表现和实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗与预后;病因：约半数急进性肾小球肾炎（ RPGN ）病人有前驱上呼吸道感染病史。接触某些有机化学溶剂、碳氢化合物如汽油，可能与RPGN Ⅰ型密切相关。丙硫氧嘧啶（PTU）和肼屈嗪等可引起RPGN Ⅲ型 发病机制 Ⅰ型，又称抗肾小球基底膜（GBM）型，因抗GBM抗体与GBM抗原结合诱发补体活化而致病 Ⅱ型，又称免疫复合物型，因循环免疫复合物在肾小球沉积或原位免疫复合物形成而致病 Ⅲ型，为少免疫沉积型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。多与ANCA相关小血管炎相关;病