艾滋病及其皮肤表现.pptxVIP

艾滋病及其皮肤表现第1页/共45页第2页/共45页一、病因艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS）是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV－Ⅲ 现肯定LAV与HTLV－Ⅲ为HIV。第3页/共45页HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜 蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因（gag、pol、env）及调控基因（tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。1986年发现HIV－Ⅱ型 与HIV－Ⅰ有80％血清交叉，20％阴性。第4页/共45页二、传染源及传播途径传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。传播途径有三个：性传播：同性、异性、双性。血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。母婴传播：宫内、分娩、哺乳。第5页/共45页三、发病机制HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后， 复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。第6页/共45页HIV病毒还能破坏：单核巨噬细胞,与神经系统损害相关CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用B淋巴细胞,体液免疫受损第7页/共45页四、临床表现急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95％在感染后6个月转阳。第8页/共45页无症状HIV感染： 仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～ 10年，平均8个年。第9页/共45页 艾滋病相关综合征（AIDS－Related Complex ,ARC）:发热、乏力、盗 汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下 降。CD4细胞下降至200～400 /μl 完全型艾滋病：出现机会菌感染及 恶性肿瘤， CD4细胞200/μl。第10页/共45页典型艾滋病三大特点:严重细胞缺陷,主要是CD4细胞机会菌感染伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。第11页/共45页艾滋病患者常见的机会性感染细菌类 鸟型结核分支杆菌感染（肺部，播散性） 人型结核分支杆菌感染（淋巴腺结核， 肺结核，播散性结核） 堪萨斯分支杆菌感染 奴卡氏菌感染 军团病菌属感染 沙门氏菌感染第12页/共45页真菌类 白念珠菌感染（口腔、食道） 新生隐球菌感染（肺部，CNS，播散性） 菲状菌感染（肺部） 荚膜组织胞浆菌感染（播散型） 粗球孢子菌感染（播散型） 毛霉菌感染（眼，鼻以至全身）第13页/共45页病毒类 CMV感染（播散型，肺部，视网膜，CNS） HSV感染（进行性） 水痘－带状疱疹病毒感染（带状疱疹） 腺病毒感染（泌尿道） 人类乳头瘤病毒感染（进行性多灶性 脑白质病，PML） EBV感染（伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等）第14页/共45页原虫类 PCP感染（肺部，播散型） 弓形虫感染（CNS，肺部） 隐孢子早感染（肠炎） 等孢子虫感染（肠炎） 粪类圆线虫感染（肺，CNS播散型）?第15页/共45页HIV的皮肤表现：包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92％。特点：严重 不典型 难治第16页/共45页急性HIV皮疹，30％～50％发生，常位面、躯干、上肢，直径2～5mm的皮色丘疹，数个至数百个，有瘙痒，可有脱屑，掌跖皮损类似梅毒疹。第17页/共45页感染性皮肤病：1.传染性软疣：短期大量发生，泛发性分布，治疗顽固。2.口腔毛状粘膜白斑：20％发生，隆起的白斑，位舌背、舌缘, 表面毛状，与EB病毒感染相关，特异性强，出现后31个月内，48％～83％发生AIDS。第18页/共45页3.带状疱疹：3％～4％发生，易出现播散性带状疱疹，易伴发系统损害。4.单纯疱疹：皮损表现特殊，呈牛痘状白色，浅黄色丘疹，中央凹陷，肛周出现环状溃疡，直径可达20cm。第19页/共45页5.尖锐湿疣：3％～6％发生，男性同性恋高达40％，易出现巨大尖锐湿疣，常位于肛周及阴茎。6.巨细胞病毒感染：肛周、会阴、臀部、大腿、直肠粘膜及口腔出现境界清楚的结节、斑块或溃疡。第20页/共45