抗心律失常药吕.pptxVIP

抗心律失常药吕第1页/共30页 2 室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤动?抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+ 的通透性，或者阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。第2页/共30页 3心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理：（一）心肌细胞的膜电位可分为：1、 静息电位： 在静息状态时，形成外正内负的极化状态。2、动作电位 ： 当心肌受刺激去极化及复极化时，就产生动作电位 。 （见图） 第3页/共30页 4第4页/共30页 5（二）有效不应期： 膜电位在-60 ~ -50 mV时，为有效不应期。各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的变化与心肌的自律性、传导性、心肌收缩力、有效不应期（ERP）及动作电位（APD）的关系：第5页/共30页 60相Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑2相Ca+内流↑ 心肌收缩力↑3相K+外流↓ 复极减慢 APD↑ ERP↑ MDP↓ 第6页/共30页 7心律失常发生的机制 1、自律性高 Na+内流↑ 4相 Ca2+内流↑ 4相坡度↑ 自律性↑ K+外流↓第7页/共30页 82、折返冲动的形成：基本因素：单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。 第8页/共30页 9第9页/共30页 10抗心律失常药物的基本作用（或作用机理）： 1、?? 降低自律性4相Na+内流↓4相Ca+内流↓ 4相坡度变平--自律性↓4相K+外流↑3相K+外流↑而MDP↑ 第10页/共30页 112、消除折返1）改变传导速度：①加快传导而消除单向阻滞?0相Na+的内流↑3相K+的外流↑而加大MDP② 减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。0相Na+的内流↓3相K+的外流↓而减小MDP 第11页/共30页 122）改变ERP及APD①延长ERP及APD（但延长ERP更显著） APD↑3相K+的外流↓ 复极减慢 ERP↑ 延长ERPAPD所以为绝对延长ERP 。②缩短ERP和APD（但缩短APD更显著） APD↓3相K+的外流↑ 复极加快 ERP↓ 但↓APD↓ERP所以相对延长ERP。③或使ERP的长短趋向均一 第12页/共30页 13抗心律失常药物的分类： Ⅰ、阻Na+内流药：奎尼丁、 普鲁卡因胺、异丙吡胺（达舒平）Ⅱ、促K+外流药： 利多卡因、苯妥英钠Ⅲ、β-受体阻滞药：普奈洛尔（心得安） Ⅳ、延长APD药：乙胺碘呋酮（胺碘酮）Ⅴ、阻Ca+内流药：维拉帕米(戊脉安)第13页/共30页 14Ⅰ、阻Na+内流药：奎尼丁 [作用]一、膜稳定作用1、 降低自律性2、 减慢传导3、 延长有效不应期( 3相K+外流↓)4、 减弱心肌收缩力二、抗胆碱作用：可引起心动过速 三、抗α受体作用：血管扩张，血压下降。 第14页/共30页 15[用途]主要用于房性心律失常（如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律）。[不良反应]1、心血管方面 诱发低血压 心动过缓、传导阻滞或停搏 室早、室速、室颤第15页/共30页 16 处理：人工呼吸、胸外心脏挤压、电除颤等。药物：可用碳酸氢钠及乳酸钠。 2、胃肠道反应（用药早期多见）3、金鸡纳反应：耳鸣、失听、头痛、头晕4、过敏反应： 药热、皮疹、血小板减少等。[禁忌症] 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒。 慎用于心衰及低血压。 第16页/共30页 17Ⅱ、促K+外流药： 利多卡因 作用特点：高效、快效、短效、安全、但不能口服窄谱（只对室性心律失常有效）。 第17页/共30页 18[作用]1、降低自律性机理：极低浓度时选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流↑--减慢4相除极速率（降低4相