心力衰竭(内专科5).pptVIP

兴奋-收缩偶联障碍 1．肌浆网Ca2+处理功能障碍： （3）肌浆网释放Ca2+ 减少： 酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离 后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。 当前第63页\共有93页\编于星期三\22点 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 当前第64页\共有93页\编于星期三\22点 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性 心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC （大1000倍） 兴奋-收缩偶联障碍 当前第65页\共有93页\编于星期三\22点 酸 中 毒 当前第66页\共有93页\编于星期三\22点 最经济、持久有效的心脏代偿方式！ 增加心肌收缩力；降低室壁张力，降低MVO2 当前第31页\共有93页\编于星期三\22点 失代偿： 1.肥大心肌收缩速度减慢，心室排空延迟 2.肥大心肌顺应性减弱 3.挤压血液流出通道，妨碍心室充分射血 （三）心肌肥大 当前第32页\共有93页\编于星期三\22点 二、心脏以外的代偿 (一)血容量增加 (二)血流重分布 (三)红细胞增多 (四)组织细胞利用氧的能力增强 当前第33页\共有93页\编于星期三\22点 (一) 血容量增加 机制 ? GFR↓ （CA ↑ 、RAAS、PGE2 ↓) ? 肾小管对水钠的重吸收↑ 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 心脏以外代偿 当前第34页\共有93页\编于星期三\22点 (二)血流重分布 代偿：保证心、脑重要生命器官的供血，维持动脉血压。 心脏以外代偿 损伤： 周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。 外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大。 当前第35页\共有93页\编于星期三\22点 (三) 红细胞增多 代偿：血液携氧功能增强，有助于改善周围组织的供氧 损伤：血液黏度增大，心脏负荷增加 心脏以外代偿 当前第36页\共有93页\编于星期三\22点 心脏以外代偿 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?细胞色素氧化酶系活性增强 ?细胞磷酸果糖激酶活性增强 ?肌红蛋白含量增多 当前第37页\共有93页\编于星期三\22点 当前第38页\共有93页\编于星期三\22点 讲授内容 概述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础 第五节 防治心力衰竭的病生基础 当前第39页\共有93页\编于星期三\22点 第三节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调 当前第40页\共有93页\编于星期三\22点 粗肌丝 细肌丝 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 （TnT、TnI、TnC ） 正常心肌舒缩的分子基础 当前第41页\共有93页\编于星期三\22点 当前第42页\共有93页\编于星期三\22点 第三节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调 当前第43页\共有93页\编于星期三\22点 二、心肌收缩性减弱 心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 当前第44页\共有93页\编于星期三\22点 （一）收缩相关蛋白质的破坏 1．心肌细胞坏死（Necrosis）: 严重缺血、心肌炎、心肌病使心肌发生坏死。  2．心肌细胞凋亡（Apoptosis）:（1）氧化应激 （2）细胞因子 （3）钙稳态失衡 （4）线粒体功能异常 心肌收缩性减弱 当前第45页\共有93页\编于星期三\22点 TNFα、IL-1、IL-6、干扰素 释放细胞凋亡启动子 ATP缺乏、膜损伤 当前第46页\共有93页\编于星期三\22点 二、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 当前第47页\共有93页\编于星期三\22点 （二）心肌能量代谢障碍 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 与肌钙 蛋白结合 心肌收缩 正常心肌能量代谢过程 CP 能量储存 当前第48页\共有93页\编于星期三\22点 缺血性