急性肾功能衰竭的诊断与治疗演示文稿.pptVIP

ATN临床表现分期 少尿期 非少尿型ATN 多尿期 多尿早期 多尿后期 恢复期 当前第30页\共有76页\编于星期五\8点 ANT分期 发展期 此期长短取决于不同的病因 临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症症状和体征 维持期 每日尿量通常在50~400ml之间，平均为10~14天，其范围从几小时至几个月不等，也可无少尿 可有进行性氮质血症 恢复期 尿量逐渐恢复正常 当前第31页\共有76页\编于星期五\8点 ARF的一般危险因素 肾脏低灌注 血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症 高龄 接触多种肾毒性物质 慢性疾病 心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病 当前第32页\共有76页\编于星期五\8点 急性肾小管坏死 预防 当前第33页\共有76页\编于星期五\8点 肾前性ARF治疗策略 血管内血容量减少 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖，适于高血钠者 第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF危险性 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 当前第34页\共有76页\编于星期五\8点 清除过多水分的步骤 当前第35页\共有76页\编于星期五\8点 肾前性ARF 有效血容量减少 心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量 通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 心肌收缩药直接刺激心肌 ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷 当前第36页\共有76页\编于星期五\8点 肾前性ARF 肾脏代偿功能受损 (肾血流量自身调节受损) 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩 代偿性减轻低血容量，增加球内压 NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损 慎重用药 当前第37页\共有76页\编于星期五\8点 肾前性ARF 严重血管收缩 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN 目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用 低剂量dopamine(1~3?g/min.kg) 治疗效果不明显 预防 治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量 检测调整有关药物剂量 避免过高血钙 ET-1拮抗剂 当前第38页\共有76页\编于星期五\8点 ATN预防 防止低血容量 应用造影剂前用0.45%盐水1ml/kg.h，共12h 预防性治疗在高危人群非常重要，特别是在有CRF，DM和MM 当前第39页\共有76页\编于星期五\8点 盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退 N-Engl-J-Med 1994 CRF病人 78 Scr 2.1?0.6mg/dl (186?5.3 ?mol/L) 应用造影剂前后随机接受 0.45%盐水，1ml/kg.h，12小时 盐水+甘露醇 速尿+盐水 造影后48小时测Scr 结果： 20/78(26%) Scr增加0.5mg/dl 1、盐水组， 3/28 （11%） 2、甘露醇组，7/25（28%）， 3、速尿组， 10/25（40%）， P1.3组=0.01， p2.3组=0.05 结论:0.45%盐水优于甘露醇或速尿预防CRF血管造影剂引起急性肾 功能减退 当前第40页\共有76页\编于星期五\8点 预防药物中毒 监测药物浓度 调整给药方式 无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓度注射 氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日2~3次给药肾毒性小 非离子造影剂适用于有肾损害者应用 当前第41页\共有76页\编于星期五\8点 ATN确立诊断后 治疗 当前第42页\共有76页\编于星期五\8点 ATN确立诊断后的治疗 基本原则 防止危及生命的并发症 最大可能恢复肾功能 治疗原发病 纠正血容量，必要可用血管活性药物 选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量 避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施 每日监测血容量、营养代谢状态 防止其他并发症 当前第43页\共有76页\编于星期五\8点 针对病因的治疗 缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是治疗的主要问题 正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭 多巴胺肾剂量（1~3?g/kg/min) 已建立指南0.5~2.0mg 输注6小时 多巴胺副作用