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心力衰竭件的学习课件第页/共28页心力衰竭第一节概述心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过程。第页/共28页第二节 病因、诱因和分类一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍中毒、缺血冠心病、心肌病、心肌炎等（二）心脏负荷过度压力(后)负荷 瓣膜容第3量页/共(2前8页 )负荷 瓣膜狭窄二、心力衰竭的诱因（一）全身感染 发热、内毒素（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒、高钾血症（三）心律失常 快速型心律失常（四）妊娠与分娩第页/共28页三、心力衰竭的分类（一）按病情严重程度轻度、中度、重度（二）按病程发展速度急性、慢性（三）按心输出量高低低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭第页/共28页第三节 心力衰竭的发生机制一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第页/共28页一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平第页/共28页（一）收缩相关蛋白质的破坏心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等心肌细胞凋亡氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常第页/共28页（二）心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍 缺血、缺氧，VitB1缺乏心肌能量利用障碍心 肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低 V1减少，V3增多第页/共28页能量代谢紊乱可导致肌丝滑动的机械能减少细胞内外离子分布紊乱可影响细胞及线粒体等细胞器的功能蛋白质合成3. 收缩第10相页/共2关8页(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降胞外Ca2+内流障碍受体操纵性Ca2+通道受阻第11页/共28页(四)心肌肥大的不平衡生长心肌交感神经分布密度下降心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性降低肌浆网Ca2+处理功能障碍第页/共28页二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低第页/共28页三、心脏各部舒缩活动不协调左右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。临床上， 最常见的原因是心律失常。第页/共28页第四节 机体的代偿反应完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状失代偿：安静状态下有明显症状（一）心脏代偿反应（二）心外代偿反应第页/共28页一、心脏代偿反应（一）心率加快机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器(心房和腔静脉)意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动脉压,保证脑血管及冠脉灌流。局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加第页/共28页（二）心脏扩张根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为肌源性第页/共28页（三）心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用第18页/共28页心肌肥大意义：1. 增加心肌收缩力,有助于维持心输出量。2. 降低室壁张力,降低心肌耗氧量。负面影响: 肥大心肌的不平衡生长(见前)第19页/共28页二、心外代偿反应（一）血容量增加 启动肾的代偿可提高心输出量，维持动脉血压。但可能增加前、后负荷及引起心性水肿。（二）血流重新分布 可导致外周阻力增加，心脏后负荷增加第20页/共28页。第五节 心力衰竭的临床表现一、肺循环充血二、体循环淤血三、心输出量第页/共28页一、肺循环充血（一）呼吸困难 表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（二）肺水肿 机制毛细血管压升高毛细血管通透性增强第页/共28页1.劳力性呼吸困难机制:体力活动时机体需氧增加,但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。体力活动时,心率加快,舒张期变短,左室充盈减少,肺淤血加重。体力活第23页动/共时28页,回心血量增加2.端坐呼吸机制:端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加。 (3)端坐时,躯体下半部水肿液入血减第24页/共28页3.夜间阵发性呼吸困难机制:平卧后,回心血量及水肿液入血均较端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔容积减少,不利于通气。入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收缩,气道阻力增加。入睡后,CNS相对抑制,只有缺氧到一第25页/共