流行性乙脑病毒.pptxVIP

流行性乙脑病毒病毒 01生物学性状微生物学诊断致病性与免疫性特异防治目录030204 基本信息流行性乙脑病毒首先（1953年）在日本从患者脑组织中分离获得，因此称日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus,JEV），所致疾病在日本称日本乙型脑炎（JBE）。1950年以来，我国对该病进行了大量病原学和流行病学研究，为了与甲型脑炎相区别，定名为流行性乙型脑炎，简称乙脑，是我国夏秋季流行的主要传染病之一，除新疆、西藏、青海外，全国各地均有病例发生，年发病人数2.5万，病死率10%，大约15%的患者留有不同程度的后遗症。 生物学性状 形态与结构敏感动物与细胞抗原特性对理化因素的抵抗力生物学性状 形态与结构乙脑病毒为球形，直径40nm，内有衣壳蛋白（C）与核酸构成的核心，外披以含脂质的囊膜，表面有囊膜糖蛋白（E）刺突，即病毒血凝素，囊膜内尚有内膜蛋白（M），参与病毒的装配。病毒基因组为单股正链RNA，全长11kb，自5′至3′端依次编码结构蛋白C、M、E以及非结构蛋白NS1—NS5，病毒RNA在细胞浆内直接起mRNA作用，翻译出结构蛋白和非结构蛋白，在胞浆粗面内质装配成熟，出芽释放。 敏感动物与细胞乳鼠是常用的敏感动物，脑内接种乙脑病毒后3～4天发病，一周左右死亡，脑组织内含大量感染性病毒，是分离病毒、大量制备抗原的可靠方法。BHK细胞系、C6/36细胞系及鸡胚成纤维细胞是常用的敏感细胞，病毒在细胞内增殖引起细胞圆缩、颗粒增多、细胞脱落等CPE。在培养上清中含有传染性病毒，胞浆内胞膜上可检出特异性抗原。细胞培养增殖病毒简便易行，已取代动物培养用物制备疫苗、诊断抗原，以及研究病毒复制机理、筛选抗病毒药物等。 抗原特性乙脑病毒抗原性稳定，在同一地区不同年代分离的毒株之间未发现明显的抗原变异。E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位，可诱发机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，在感染与免疫中重要作用。用单克隆抗体做交叉血凝抑制试验证实E糖蛋白上有与黄病毒属成员广泛并叉的属特异性抗原，也有仅与圣路易、墨里谷、西尼罗脑炎病毒交叉的亚组物异性抗原，以及仅乙脑病毒具有的种特异性抗原。不同特异性单克隆抗体已用于研究乙脑病毒抗原结构与功能以及鉴定新分离的毒株，解决了常规免疫血清特异性低的问题。乙脑病毒囊膜糖白具有血凝特性，能凝集鹅、鸽、雏鸡红细胞，在pH6.2～6.4条件下凝集滴度高。病毒血凝素与红细胞结合是不可逆的，但这种病毒与红细胞形成的复合物仍有感染性，加入特异性抗体可抑制这种血凝现象。 对理化因素的抵抗力乙脑病毒对热抵抗力弱，56℃30分钟灭活，故应在-70℃条件下保存毒株。若将感染病毒的脑组织加入50%甘油缓冲盐水中贮存在4℃，其病毒活力可维持数月。乙醚、1：1000去氧胆酸钠以及常用消毒剂均可灭活病毒。在酸性条件下不稳定，适宜pH8.5～9.0。 致病性与免疫性 免疫性致病性致病性与免疫性 致病性我国乙脑病毒的传播媒介主要为三带喙库蚊。蚊感染病毒后，中肠细胞为最初复制部位，经病毒血症侵犯唾液腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代，成为传播媒介和贮存宿主。在热带和亚热带，蚊终年存在，蚊和动物宿主之间构成病毒持久循环。在温带，鸟类是自然界中的重要贮存宿主。病毒每年或通过候鸟的迁栖而传入，或病毒在流行区存活过冬。有关病毒越冬的方式可为：①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟—蚊—鸟循环；②病毒可在鸟、哺乳动物、节肢动物体潜伏越冬。实验表明，自然界中蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒传给蝙蝠，受染蝙蝠在10℃，不产生病毒血症，可持续存在达3个月之外，当蝙蝠返回室温环境3天后，出现病毒血症，构成蚊—蝙蝠—蚊的循环；③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、蛙、晰蜴等），可分离出病毒。家畜和家禽在流行季节感染乙脑病毒，一般为隐性感染，但病毒在其体内可增殖，侵入血流，引起短暂的病毒血症，成为乙脑病毒的暂时贮存宿主，经蚊叮咬反复传播，成为人类的传染源。特别是当年生仔猪最为重要，对乙脑病毒易感，构成猪—蚊—猪的传播环节，故在人群流行前检查猪的病毒血症和蚊带毒率，可预测当年人群的流行程度，并通过猪的免疫预防，可控制本病在猪及人群中的流行。当带毒雌蚊叮咬人时，病毒随蚊虫唾液传入人体皮下。先在毛细血管内皮细胞及局部淋巴结等处的细胞中增殖，随后有少量病毒进入血流成为短暂的第一次病毒血症，此时病毒随血循环散布到肝、脾等处的细胞中继续增殖，一般不出现明显症状或只发生轻微的前驱症状。 免疫性人受乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数发生脑炎（0.01%），这与病毒的毒力，侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感染，10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染后容易发病。本病病后4～5天可出现血凝抑制抗体，2～4周