有限元技术基础及其应用总结.ppt

* 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显 * [临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 * ?、?受体受体激动药 * [体内过程] AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次， 皮下注射极量1mg/次。 心内注射：0.25~0.5mg/次，生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次 * [药理作用] 作用机制：激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 * 2.血管 激动?1受体:皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体:骨骼肌和肝血管扩张。 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 * 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大:这是因为骨骼 肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 * 4.支气管 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低(?1受体) 。 6.血糖升高：激动?、 ?受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。 * [临床应用] 1.心脏聚停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动激动?1、?1受体，血压升高。 激动激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善。 * 3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。 * [不良反应] 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。 * 麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 作用机制： 1.直接作用：激动?1、 ?2、 ?1、 ?2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。 * 作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。 * [临床应用] 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1% 溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 * 多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药用为人工合成品。 [体内过程] 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。 分析传记的表现手法 ?　咀嚼