呼吸系统疾病.ppt

第六章 呼吸系统疾病;(一)呼吸系统组成及特点 ;呼吸系统的防御功能 ;(二)肺组织学 ;小气道：临床上，通常将管径2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 肺大叶：左二右三，由斜裂及水平裂分隔肺组织而成。 肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 ;支气管树（X光片）;;; 肺泡结构;肺腺泡;第一节 慢性阻塞性肺疾病 COPD;一、慢性支气管炎( chronic bronchitis ); 慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。常见的外界因素包括： 理化因素 如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时间、日吸烟量有密切关系。 感染因素 呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。 过敏因素 部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对粉尘、花粉等过敏，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。 ; 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。镜下见纤毛粘连、倒伏、甚至缺失， ;（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。;（3）管壁的炎性损害：早期粘膜及粘膜下层充血、水肿、伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 ;2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，表现为腺体萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。 ;（四）临床病理联系及转归 ; 二、 肺气肿;（二）病因及发病机理; 其发生机制可归纳如下： ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的??体多，使肺泡充气过度； ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高； ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶； ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。;（三）主要类型; 肺泡性肺气肿： (1)腺泡中央型：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 (2) 腺泡周围型：与中央型相反，肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,近端呼吸细支气管基本正常 。 (3) 全腺泡型：呼吸细支气管→ 肺泡的末梢肺组织全扩张。 ;全腺泡型肺气肿（大体） 切面肺组织呈蜂窝状;腺泡中央型肺气肿;腺泡周围型肺气肿;全腺泡型肺气肿; 2.间质性肺气肿 概念:肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成。多见于儿童，气体常在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。 3.其他肺气肿 代偿性肺气肿：代偿性肺气肿是由于一部分肺组织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术后残留肺组织扩张。 老年性肺气肿：老年性肺气肿是由于老年肺组织弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起肺心病。 ;间质性肺气肿（大体） 肺膜下有串珠状气泡;（四）病理变化;病理变化;（五）临床病理联系及转归; 三、支气管扩张症;（二）病因及发病机理 最常见于肺部感染后的并发症，如慢性支气管炎、麻疹、百日咳等。支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础 。 1 支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。 2 周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。 3 支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。;（三）病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。扩张支气管内有各种渗出物。 ; 阻塞性肺病支气管扩张症。当出现阻塞和炎症感染时，引起永久性支气管扩张。一旦出现扩张的支气管，就如图肺中下部所见。反复感染、咳大量脓痰是其特征。 ;; ;（四）临床病理联系 1. 咳