药品生产的风险管理.ppt

* 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大:这是因为骨骼 肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 * 4.支气管 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低(?1受体) 。 6.血糖升高：激动?、 ?受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。 * [临床应用] 1.心脏聚停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动激动?1、?1受体，血压升高。 激动激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善。 * 3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。 * [不良反应] 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。 * 麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 作用机制： 1.直接作用：激动?1、 ?2、 ?1、 ?2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。 * 作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。 * [临床应用] 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1% 溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 * 多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药用为人工合成品。 [体内过程] 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。 * [药理作用]：与计量有关 作用机制：激动?1、?1及DA受体 1.激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。 2.激动?1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。 * 3.激动DA受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA 激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。 * [临床应用] 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始 滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成品 [体内过程] 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 * ?受体受体激动药 * 4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。 [药理作用] 作用机制： 激动激动?受体，对?1、?2受体无选择性，强度相等；对?受体无作用。 1.心脏 激动?1受体，其作用比NA、AD强。 * 2.血管 激动骨骼肌血管?2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。 4.激动支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。 * [临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗2、３度房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容易。 * [不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。 * 多巴酚丁胺(dobuta