ST段抬高鉴别诊断.pptxVIP

;通常情况下，ST段为一等电位线。 测量时以相邻QRS波群起始点连线作为水平基线，在J点后0.06-0.08S测量与水平基线的上抬幅度。 正常波动范围：V1-V2导联ST段抬高不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。;急性ST段抬高型心肌梗死 变异型心绞痛 室壁瘤 急性心包炎 病毒性心肌炎 早期复极综合征 应激性心肌病（左室心尖球囊综合征） Brugada综合征 高钾血症 其他非心脏疾病：急性肺栓塞、气胸、颅内出血、急性胰腺炎等 ;≥2个导联凸面向上（弓背向上）抬高，可伴有对应导联的ST段压低、T波倒置，病理性Q波出现等。 多次监测具有动态变化。 抬高的ST段一般在数天恢复基线水平；再血管化后2小时可回落＞50%。 伴有胸痛、心肌酶谱的变化。 冠状动脉造影可明确诊断。;冠脉痉挛引起的心绞痛。 发作性胸痛伴有一过性ST段凹面向上型抬高，伴T波高耸、双支对称、波形变尖。 发病前后无异常Q波，无ST段抬高的动态演变，心肌酶谱正常。 症状消失后上述心电图改变可消失，或通过给予钙拮抗剂后ST段回落至等电位线可证实。;多在AMI后4-6个月出现，多位于左室前壁和部。 一般认为AMI后ST段抬高≥0.3mV，超过半个月以上可以诊断室壁瘤。 超声心动图或左室造影可确诊。;心包炎症波及心外膜下心肌引起复极异常导致心电图ST段抬高。 ST段在J点上抬高。 除V1、aVR导联外几乎所有导联均 ST段弓的背向下抬高，无对应导联的相应改变，无病理性Q波、QT间期延长等，常有肢导低电压及窦性心动过速。 超声心动图可明确诊断。 ;病毒直接侵犯心肌，或病毒介导的免疫机制引起心肌损伤，或炎症后心肌活性物质引起冠脉痉挛引起。 心电图表现多样，可有ST段抬高、病理性Q波、R波减低等。 可伴有心肌酶谱的升高。 多见于儿童、青壮年，多有发热、呼吸道感染等伴随症状。 鉴别主要依靠临床表现。;多见于健康青年人，由心室某一部分心肌在整个心室除极尚未结束前，提前发生复极所致。 抬高始于J点，ST段弓背向下，对应导联的T波对称性增高，R波降支有切迹。多见于V3-V5导联及肢体导联（aVR除外）。 通过运动或过度换气ST段可回到等电位线。 无心肌酶谱异常。 为正常变异，但也可引起室颤或猝死。;也叫左室心尖球囊综合征。 多见于女性，由情绪激动、极度劳累、手术等应激因素诱发。 心电图表现可有ST段抬高（一般只见于胸导）、T波倒置、QT间期延长。 心肌酶学可有轻度升高，肌钙蛋白升高最多见。 超声心动图可见短暂的左室心尖中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。 CAG不存在有意义的冠状动脉狭窄。 ;遗传性心肌钠离子通道基因突变引起心肌复极时离子紊乱。 特征性V1-V3导联ST段下斜型或马鞍型抬高，伴或不伴右束支传导阻滞。 多见于青壮年男性，致命性室性快速心律失常（室速或室颤）引起反复晕厥或猝死，或有猝死家族史。 ;高血钾致心肌复极异常。 特征性心电图表现：T波高尖且基底部变窄呈“帐篷型”；QRS波增宽与T波融合；PR间期、QT间期延长。 查血钾可明确。 降钾治疗后上述心电图表现消失进一步支持。;如肺栓塞、气胸 、颅内出血、急性胰腺炎等，均可引起ST段抬高。 原发病的表现有助于鉴别。; 病史、疾病的临床特点。 心电图改变的特点。 UCG、血清电解质，必要时CAG或左室造影等辅助检查。;