甲状腺功能减退症.pptVIP

诊 断 3．体格检查：典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和(或)眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前黏液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。 第三十页，共五十五页，2022年，8月28日 诊 断 4. 实验室诊断：血清TSH和 TT4、FT4是诊断甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高，FT4和TT4均降低。TSH增高，FT4和TT4降低的水平与病情程度相关。血清TT3、游离FT3 早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高， FT4和TT4正常。 第三十一页，共五十五页，2022年，8月28日 诊 断 4.实验室诊断：甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋 巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现，当初访时TPOAb50 IU／ml和TgAb40 IU／ml者，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。 第三十二页，共五十五页，2022年，8月28日 诊 断 5.其他检查：轻、中度贫血，血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高，部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。 第三十三页，共五十五页，2022年，8月28日 甲减的诊断思路 第三十四页，共五十五页，2022年，8月28日 诊 断 6.注意继发性甲减的诊断。 血清TSH增高，FT4降低，可诊断甲状腺性 甲减。 如血清TSH正常或减低，FT4亦降低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需做TRH兴奋试验来区分。 对周围性甲减的诊断有时很难，其主要临床特点为患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高，甲状腺摄131I率可增高，用T3、T4治疗疗效不佳，提示受体不敏感 第三十五页，共五十五页，2022年，8月28日 鉴别诊断（一） 呆小病：呆小病的特殊面容应注意与先天性愚型鉴别。 贫血：早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖，应与其他原因的贫血鉴别。 水肿：需与其他原因引起的水肿鉴别，如肾病综合征或特发性水肿。 蝶鞍增大者，应与垂体瘤相鉴别.原发性甲减时TRH分泌增加可以导致高PRL（催乳素）血症、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂体泌乳素瘤，可行MRI鉴别。伴泌乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别 有心包积液者，需与其他原因的心包积液相鉴别 第三十六页，共五十五页，2022年，8月28日 鉴别诊断（二） 低T3综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）：指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。主要表现为：血清中TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。其发生是由于：1）5ˊ脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少，故T3水平降低；2）T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清rT3（反三碘甲状腺原氨酸）增高。 第三十七页，共五十五页，2022年，8月28日 鉴别诊断（三） 中枢性甲减与原发性甲减鉴别：依靠基础TSH即可鉴别，前者减低，后者升高。当中枢性甲减(主要是下丘脑原因所致的甲减)表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现(注射后60-90 min)，并持续高分泌状态至120 min；垂体性甲减TRH刺激后TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线(增高2倍或者增加≤4．0 mIU／L)。 第三十八页，共五十五页，2022年，8月28日 治 疗 第三十九页，共五十五页，2022年，8月28日 第一页，共五十五页，2022年，8月28日 生理 第二页，共五十五页，2022年，8月28日 甲状腺功能的调节 下丘脑-垂体-甲状腺轴(主要) 自身调节(自身对碘的摄取及合成与释放TH能力的调节,对自身TSHR水平的调节) 交感神经和副交感神经对甲状腺功能也有一定的调节 第三页，共五十五页，2022年，8月28日 甲状腺激素的合成和分泌 碘离子的转运(碘捕获) 碘的活化（有活性的碘） 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联 甲状腺球蛋白