神经重塑完整版.docVIP

神经重塑 —、神经重塑的概念 近年来的研究显示，神经系统作为机体最重要的调节体系，在使机体不断适应内外环境的 变化或受损时，其自身的结构和功能也不断地修饰和重组，保持着可调节或可塑的状态，表现 为:①对特殊环境的适应;②生理活动的训练与调制;③组织损伤后的代偿、修复与重建。例如 大自然的“歌唱家”黄鹂鸟，鸣叫声圆润嘹亮、悦耳动听，其鸣叫规律是受到脑内神经支配:春天 来临时黄鹂鸣叫，是因为其脑内有与鸣叫相应的神经核团;到了秋天黄鹂不再鸣叫，是因为其脑 内与鸣叫相应的神经核团凋亡;等到来年春天又再次鸣叫，是因为其脑内又长出与鸣叫相应的 神经核团。 中枢神经系统的可塑性（plasticity)是指中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结 构和功能发生变化，以进行主动适应的能力或潜力，其中神经元的可塑性是中枢神经系统可 塑性的基础。1996年,Nudo分别发表在《神经生理学杂志》《科 学》杂志的文章，为研究中枢神经可塑性提供了强有力的实验证据。运动皮层学 运动皮层 学 习 笔 记 脑因为终身具有可塑性，所以能够保持敏捷性、警觉性以及解决问题的能力。神经科学家曾经 认为只有婴儿的脑具有可塑性。因为新突触的迅速增长（突触形成）与新技能的获得是平行的。 在过去的20多年里，灵长类动物和类人猿的研究数据证实，脑在整个生命历程中都具有可塑性。 神经可塑性 神经可塑性中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结构和功能发生变化 以进行主动适应的能力。 二、神经重塑的解剖学基础 功能的可塑源于结构的重组。脑损伤后功能的修复涉及不同脑区、不同层次的可塑性改 变,如相关脑区或核团的网络结构、细胞内结构和突触水平的改变。其中，突触的可塑性很大程 !度上反映并决定了脑的可塑性。现在人们对中枢神经系统的可塑性机制及其影响因素已有许多认识，其中最主要的概念是“替代”与**重获”。“替代”指神经系统利用剩余的或其他的感觉 :传人或信息处理过程或运动模式替换已被损毁的部分，从而使功能得到恢复，反映了神经网络功能的变通性;“重获”指通过启用解剖上多余的结构使被破坏的功能再次获得，如突触去抑制后功能性的再现，同源性突触或受体的出芽和再塑等，反映了神经网络的再生功能。“替代”与 “重获”分别涉及核间和核内两种再塑机制。神经元代偿的动态反应（细胞的可塑性）中存在核间和核内两种感觉传人的替代机制。 同源性再生和异源性再生同源性神经再生是指被损伤的轴突能够重新长回来，并重新支配其靶器官,这种现象在哺乳动物中相当少见;异源性神经再生是指并行的未损伤神经元轴突发芽的现象。近年来进一步证实，作为并行发芽导致被损失神经元_空白突触位点的再占用现象在许多脑区中存在。例如，脊髓损伤后，神经元的轴突有下列3种出芽方式： (1 )再生性出芽（regenerating sprouting):受损伤的神经元仍然存活，轴突的近胞体侧长出 :新芽，被称为再生性出芽。周围神经系统的再生性出芽有可能延伸到达原来的靶细胞，并恢复功能；中枢神经系统,包括脊髓在内，再生性出芽是暂时的、一过性的，不能到达和支配原来的靶 |细胞。 （2）侧支出芽（lateralsprouting):受损伤的神经元死亡,附近没有受损伤的神经元的轴突的 学侧支长出新芽,被称为侧支出芽。侧支性出芽有可能延伸到达死亡神经元原来的靶细胞,并建立功能关系，又被称为反应性神经再支配（reactive reinnervation) 0这是哺乳动物中枢神经系统可塑性的主要表现形式。 （3）代偿性出芽（compensatory sprouting):神经元轴突的某些侧支受到损伤，没有受损伤的侧支长出新芽以代偿受损伤而丢失的分支,被称为代偿性出芽。代偿性出芽在中枢神经系统的发育时期多见。 突触的去抑制这是结构重组机制的另一个假说，即一个神经结构的感觉去传人将触发 一个突触去抑制的机制，使原本存在但没有活性“沉睡”的突触释放出来。1971年，Wall和 Egger第一次提出这一假说。他们观测了损伤薄束核后，大鼠失去后肢感觉传入，但其前肢在丘 1脑的反应区明显加大,几乎覆盖了整个后肢代表区。作者认为，丘脑前肢反应区加大是由于来自楔束核（前肢传人）的原本存在但没有活性的突触从薄束核突触的抑制作用下释放出来。目前这种突触去抑制的起源和性质仍然是一个假说。 去传人敏感性升高这一现象首先在神经-肌肉接点，然后在外周神经系统,后来在脑内 I也发现。去传人敏感性升高是指去神经支配后肌肉的兴奋性增加；去传人的神经结构对其特定 j的神经递质的反应敏感性增强。细胞膜上的受体数量增多是去传人敏感性升高的原因之一。 I另一种去传人敏感性升高的机制是缘自异源性神经再生导致的被损失神经元的空白突触位点 1的再占用。这也解释了为什么相关的未被损伤的神经系统的突触效率提高了。目前认