第三章局部血液循环障碍演示文稿.pptVIP

当前第30页\共有84页\编于星期三\8点 三、后果----- 与速度、量、部位有关 1. 短时、少量：代偿恢复 2. 长时、少量：贫血(缺铁性) 3. 大量、失血性休克 4. 重要器官：心----急性心力衰竭 脑----死亡、偏瘫 当前第31页\共有84页\编于星期三\8点 概念：活体心、血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成；所形成的固体质块称为血栓。 血栓------活体内形成 血凝块------体外或死后 第三节 血栓形成 血栓形成的条件和机制 血栓形成的过程和形态 血栓的结局 血栓形成对机体的影响 返回 当前第32页\共有84页\编于星期三\8点 一、血栓形成的条件和机制 心血管内膜的损伤 血流缓慢或涡流形成 血液凝固性增高 返回 当前第33页\共有84页\编于星期三\8点 (一)心血管内膜的损伤 1.正常生理情况下内皮细胞的抗凝血作用 （1）形成细胞屏障，隔离凝血因子，血小板，防止与内皮下胶原接触。 （2）生成抑制血小板粘集的物质:ADP酶、PGI2、NO 当前第34页\共有84页\编于星期三\8点 (3)生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质 如抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调节蛋白、 硫酸乙酰肝素等物质均具有抗凝作用。 (4)生成组织型血浆素原 如内皮细胞合成组织型血浆素原活化因子, 可促进纤维蛋白溶解。 当前第35页\共有84页\编于星期三\8点 2.损伤内皮细胞的促凝作用 (1)胶原纤维暴露和释放组织因子，启动凝血系统。 (2)释放血管性血友病因子，促进血小板粘附。 血小板的活化：1)粘附反应；2)释放反应；3)粘集反应 （3）抑制纤维蛋白溶解：内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂，内皮细胞损伤，分泌减少。 当前第36页\共有84页\编于星期三\8点 裸露胶原纤维 →激活内源性凝血系统 释放组织因子→激活外源性凝血系统 胶原纤维、ADP→血小板粘附聚积 →释放PF3激活 凝血过程。 外伤、化学药物、内膜炎、动脉粥样硬化 内膜损伤 当前第37页\共有84页\编于星期三\8点 （二） 血液缓慢或涡流形成 依据： 静脉血栓比动脉血栓多4倍 下肢比上肢多3倍 正常状态，层流---血液有形成分在血流的中轴流动(轴流)，与血管壁 隔一层血浆带(边流)。 当前第38页\共有84页\编于星期三\8点 血流缓慢停滞，涡流形成 ①有形成分进入边流、增加血小板 与内皮接触机会。 ②凝血因子和凝血酶在局部达到凝 血过程所需浓度 ③内皮缺氧，受损促进血栓形成。 当前第39页\共有84页\编于星期三\8点 静脉内血栓 当前第40页\共有84页\编于星期三\8点 当前第41页\共有84页\编于星期三\8点 3. 血液凝固性增高 常见的导致血液凝固性增高的原因： 1.获得性高凝状态：严重创伤、手术或产后；大面积烧伤；异型输血；某些癌症患者；吸烟、妊娠、高脂血症。 2.遗传性高凝状态：Ⅴ因子基因突变（蛋白C失去抗凝活性），抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S先天缺乏。 当前第42页\共有84页\编于星期三\8点 二. 血栓形成的过程及其形态 血栓形成包括血小板粘集及血液凝固两个过程 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 返回 当前第43页\共有84页\编于星期三\8点 血小板析出 内膜损伤处粘附聚集 血小板激活发生粘性变态和释放反应 ADP及TXA2 更多血小板聚集 形成 血小板小堆，小堆之间有纤维素存在 白色血栓形成过程： 当前第44页\共有84页\编于星期三\8点 肉眼：呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管紧密黏着。 光镜：呈无结构淡红色，其间可见少量纤维蛋白。 电镜：见血小板轮廓，但颗粒消失 当前第45页\共有84页\编于星期三\8点 毛细血管内血小板栓（脱颗粒） 正常血小板 当前第46页\共有84页\编于星期三\8点 白色血栓突出于血管腔→血流速度减慢形成涡流→血小板进一步析出→形成小梁(珊瑚状) →小梁间血缓慢，凝血因子积聚→纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成网状结构→网集多量红细胞及少量白细胞→形成红白相间的“混合血栓”。常构成延续性血栓的体部 ， 混合血栓的形成 当前第47页\共有84页\编于星期三\8点 肉眼：呈粗糙、干燥的园柱状，与血管粘连，有时可见灰白色与红色相间的条纹。 当前第48页\共有84页\编于星期三\8点 混合血栓 成分：血小板、纤维蛋白，多量红细胞，少量白细胞 镜下：血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞 当前第