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中西医结合慢性胃炎 2023/8/42慢性胃炎各种原因引起的胃粘膜慢性炎症中医学中归属于胃痛、痞满范畴 2023/8/43分类方法:新悉尼系统分类 病理组织学改变 病变分布部位 估计的病因慢性胃炎浅表性(非萎缩性)萎缩性特别类型①不伴有胃粘膜萎缩性改变②胃粘膜层:以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润主要病因——Hp感染①胃黏膜发生萎缩性改变②常伴有肠上皮化生……临床少见多灶萎缩性胃炎(胃窦为主 B型)自身免疫性胃炎(胃体部 A型) 2023/8/44病因和发病机制一、幽门螺杆菌(Hp)感染:※幽门螺杆菌鞭毛——穿过粘液层移向胃粘膜 尿素 NH3 中性环境空泡毒素A(Vac A)等——细胞损害细胞毒素相关基因(cag A)蛋白——强烈的炎症反应菌体细胞壁——抗原——诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜的慢性炎症黏附素——贴紧上皮细胞分泌释放尿素酶——在胃粘膜表面定植 5病因和发病机理: 一、幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛,在胃内HP穿过黏液层,移向粘膜层,分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖,不易去除。 慢 性 胃 炎 6幽门螺杆菌发现的故事J、 Robin Warren(澳大利亚佩思皇家医院) 在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道,但都不受重视。例如,1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得特别,正常胃内无细菌生长,胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死,只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长,估计属继发性感染,且大凡是真菌。 7 1979年4月,在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时,除了重度活动性慢性胃炎的变外,我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线,转成高倍镜后观察,发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这特别不寻常,因此拿给同事们看。然而他们都说看不到,这使我十分气恼。我就尝试着对切片作Warthin Starry银染色,结果细菌清楚可见,低倍镜下就能看到,数量比想象的更多,范围更大。我快乐得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌,形态与弯曲菌(Campylobacter)相似属细菌。这下子,同事们也肯定这种细菌的存在,但重要性则是另外一回事。 8 1981年,一位年轻人出现了,他就是Barry Marshall, 本院消化科注册医生,发表一篇科研论文,由于对建议科题不感兴趣,有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后,对我的工作也不感兴趣,也不相信我的论点。只是他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点,胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Marshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣,并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是如何突然感兴趣的。 9 我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养,以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料,组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关,不论胃镜表现如何,这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。 细菌培养方面,由于这种细菌特别象弯曲菌,我们就按弯曲菌分离培养法进行培养,但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初,培养总是失败,直到复活节才发现几例阳性。完全检查分析原因后,发现问题估计出在培养箱漏气。将培养箱修补后,培养从此变得特别可靠。最后,Barry Marshall汇总胃镜检查结果,我们惊奇地发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌！ 10幽门螺杆菌发现的故事J、 Robin Warren 所有这发现都十分有趣,但临床医生依然不信服。1983年我在柳叶刀杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作,并将结果呈送柳叶刀杂志。1984年4月,我们的论文终于一字不改地发表了。 11 我们接着对这种细菌进行研究,早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的,如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验(CLOtest)、组织学、涂片、培养等。在治疗方面,Barry Marshall尝试铋剂和抗生素。