水电解质代谢紊乱.pptVIP

防治原则: 1) 防治原发病 2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者以静 滴生理盐水为主，适量输5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖) 3) 处理休克等并发症。 水肿（edema） 概念: 体液在组织间隙或体腔积聚过多 体液在体腔的聚集称为积水 发病机制： 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调 血管内外液体交换示意图 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压3.72kPa 组织间静水压 -0.87kPa 组织间胶渗压 0.67kPa 组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa 淋巴管 Pcap 2. 33kPa 组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制 血管内外液体交换失衡 体内体外液体交换失衡 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流 毛细血管流体静压 主要原因为静脉压增高 1. 充血性心衰→静脉压↑ 2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流受阻 3. 左房粘液瘤→阻塞血流通道 4. 血容量增加 血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于: ①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良 ②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失 ③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等 微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高） 淋巴回流受阻：举例 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF） 心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 体内外液体交换失衡 H2O Na 球-管平衡 球 - 管失平衡 滤过率下降 滤过率下降 滤过率正常 重吸收 钠、水正常 重吸收 钠、水增加 重吸收 钠、水增加 球-管失平衡基本形式示意图 水肿的特点及对机体的影响： (1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 (2)水肿对机体的影响： 有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响 常见的几种水肿： 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 肺水肿 脑水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位 心性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。 机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降 临床特点：以腹水多见 肝性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿， 主要机制为： 1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降。 2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。 3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。 肾性水肿 4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿 脑水肿 肺水肿 二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 （一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（1