心血管系统疾病详解.pptVIP

大体：主A粥样硬化。脂纹和脂颁。 粥样斑块（粥瘤） 胆固醇结晶在制片的过程中被有机溶剂溶解，只留下针尖状或者菱形空隙。 粥样斑块-胆固醇结晶 针状或者菱形的空隙——脂溶性胆固醇被溶解留下的空隙。 高倍镜观察:无定形坏死物质、胆固醇结晶和钙化 胆固醇结晶 （4）钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、可骨化。 （5） 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。 hemorrhage into the plaque 粥样斑块，最上面可以看到斑块破裂。 coronary thrombosis 斑块内血栓形成 calcification 多发生在陈旧性病灶内，钙盐沉积在纤维帽和粥瘤灶内。钙化导致A变硬变脆，易于破裂。 abdominal aortic aneurysm 又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)， 主动脉夹层动脉瘤虽然拥有“瘤”的头衔，其实并非真正的肿瘤，只是向外突出像瘤子。但它破裂致死的凶险程度却超过了任何肿瘤，是一颗“不定时的炸弹”，死亡率高，主动脉夹层动脉瘤在急性期(6周内)病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约 70%，外科治疗病死率约30%。极易误诊，真实的发病率常被低估。随着我国高血压病人数的增加，该病发病率呈明显上升趋势。 触诊时可以摸到波动性的肿块，波动的节律和脉搏是一致的。 夹层动脉瘤。血管壁内膜破裂后，血液经过裂口进入管壁中层，或者中膜囊性退化坏死及滋养层血管破裂，使中膜分离，形成假血管腔及局部血肿。 主A粥样硬化：发病率高，临床意义小。 2、冠状A粥样硬化：临床意义重大 致命性的大出血 主动脉？ 基底动脉环及其分支粥样硬化 患者精神变态，记忆力和智力减退，甚至痴呆。 血管腔狭窄，供血不足，出现间歇性跛行。 A管腔完全阻塞，侧枝循环不能建立，出现足趾部干性坏疽 2、冠状A痉挛：加剧狭窄，甚至引起血流中断。 硝酸甘油 缺血?代谢产物堆集?刺激交感神经? ?大脑?压榨、紧缩感 临床分型： 1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重 2、不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病。其性质介于稳定性心绞痛和心梗之间。 3、变异型(variant)：无诱因发作，痉挛为主.对硝酸甘油反应良好。 3.CHD的临床表现 （一）心绞痛（angina pectoris） 定义：为冠状A供血↓+ 心肌耗氧量↑→心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→刺激心内交感N末梢→信号经1～5胸交感神经节/相应脊髓段→大脑→痛觉。 表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。 血管分支与梗死部位 ①左前降支供血区：左室前壁、心尖部，室间隔前2/3及前乳头肌，占50%。 ②右冠状A供血区：左室后壁、室间隔后1/3、右心室，占25%～30%。 ③左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占15%～20% 左心室壁纵截面的呈黄褐色心肌梗死区 周围是红色的充血区， 其余正常心肌呈红褐色 心肌坏死后瘢痕 myocardial infarction involving left ventricular wall 7天至2周时，梗死灶的边缘出现肉芽组织，并向梗死灶内长入。 此处，右上角为肉芽组织，并向左下角延伸，左下角为梗死的心肌。肉芽组织内可见大量新生的毛细血管和成纤维细胞。 镜下：3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 此处，坏死部位已全部机化，并形成瘢痕。未坏死的心肌细胞被瘢痕组织分割成岛屿状。从图中可以看出，心肌梗死灶的形状是不规则的。 ?肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）对MI的诊断是敏感而可靠的指标。 （1）心力衰竭（常见死因）： （2）心脏破裂 （严重合并症） 部位 1）左室前壁下1/3 → 急性心包填塞 2）室间隔 → 急性右心衰 3）左室乳头肌断裂→ 急性左心衰 左室前壁近心尖 → 心力衰竭/ 继发血栓形成 （5）心源性休克（最主要死因） 心律失常：梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重时可导致心脏骤停，猝死。 心源性休克：梗死面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著下降，即可发生心源性休克。 心衰：当梗死累及乳头肌可致二尖瓣关闭不全诱发急性左心衰。梗死后收缩力丧失，可致左、右或全心衰。 心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第3-5天，因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血，它可导致填塞。 心肌纤维化 1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持