低血容量性休克学习课件.pptVIP

四.〔二〕发病机制——最新进展： 第三十一页，共六十一页。 1.类弥散性血管内凝血： 定义：大量失血患者微血管出血的主要原因通常是血小板和凝血因子丧失及功能异常或低体温，因而并非DIC，故称之为类DIC； 差异：临床观察稀释性凝血功能障碍患者血液并未处于高凝状态，也未造成DIC及皮肤淤血现象，与DIC治疗也有本质的差异。 第三十二页，共六十一页。 2.活化蛋白C： 蛋白C途径： 机体抗凝系统的重要组织局部，低血容量性休克过程中组织灌注缺乏导致蛋白C的激活和系统抗凝； 第三十三页，共六十一页。 2.活化蛋白C： 第三十四页，共六十一页。 3.内皮功能障碍(Endothelial dysfunction) ： 定义：以血管舒张功能降低，促炎症和促血栓形成为特点的内皮异常表现。由内皮收缩因子与舒张因子之间，抗凝血与促凝血因子之间和炎症相关因子之间的平衡失调所致。 影响：由血管内皮细胞产生的糖萼可能具有抗凝作用，比方诱导血栓调节蛋白中的硫酸软骨素糖胺聚糖切割凝血因子Va和凝血因子VIIIa的不同连接位点，导致凝血因子失活，或肝素增强抗凝血酶III的作用来抑制凝血酶活性，导致有效凝血因子含量减少。 第三十五页，共六十一页。 4.纤溶亢进： 大多数ATC患者都有纤溶蛋白溶解现象，少数患者还会发生严重纤溶亢进，这与严重创伤、休克和高死亡率有关； 存在纤溶亢进的患者较未发生纤溶亢进的患者输血