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临床一氧化碳中毒导致脑病临床表现、辅助检查和治疗措施 CO进入人体与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白，CO与Hb 亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍，碳氧血红蛋白(HbCO) 一旦 形成即不易分解，CO浓度较高时可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织呼吸过程，导致组织缺氧。 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气，CO需经数小时至24小时 方能完全排出体外。 一氧化碳中毒性脑病：中毒症状与血HbCO量基本成正比，含 量＜ 10%不产生症状，10%?40%为轻度中毒，40%?50%为中度 中毒，＞50%为重度中毒，达80%可迅速死亡。 临床表现 1)轻度中毒 轻度中毒表现头胀、头晕、搏动性头痛、乏力、心悸、胸闷、耳 鸣、眼花、恶心呕吐等，但意识清楚，可有短暂晕厥。如迅速脱离现 场，吸入新鲜空气或吸氧，症状在数小时内完全消失。 2)中度中毒 中度中毒患者可见颜面潮红，口唇黏膜呈特征性樱桃红色，全身 多汗，血压先升后降，心率加快，偶有心律不齐，烦躁不安、澹妄， 昏睡甚至昏迷；患者搬离中毒现场，吸氧数小时可清醒，数日康复， 一般不留后遗症。 3)重度中毒 重度中毒昏迷持续数小时至数日，浅昏迷者瞳孔等大，光反射正 常或迟钝，四肢肌张力增高，可见阵发性肌阵挛及病理征，面红、脉 快、呼吸增快、血压偏低和体温升高； 深昏迷者面色苍白、四肢厥冷、全身出汗，瞳孔小、不对称或散 大，光反射迟钝，肌张力低下，