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重症急性胰腺炎诊治进展;急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰腺炎诊治指南,将其分为轻症和重症两种。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),临床上占急性胰腺炎的20%~30%,病情危重,并发症多,病死率高。;病 因;“二次打击”学说。 ;【临床表现】 ;3.腹胀:SAP患者通常腹胀明显,可并发麻痹性肠梗阻。
4.发热:发病一周内发热系SIRS反应所致,第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。
5.黄疸:一般在病初24小时内不出现黄疸,起病后第2~3日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸,如黄疸持续不退或加深,应怀疑合并胆总管结石。;6.休克:SAP患者有时候会出现休克现象,表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此,在遇到突然休克的患者,用其他常见原因不能解释时,应考虑到重症急性胰腺炎的可能性 ;急性腹腔间隔室综合征;治疗方法;【体征】;【并发症】;全身并发症:
SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血(DIC)等。
;血淀粉酶/尿淀粉酶:血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最简单而又敏感的方法,多在发病后6-12小时开始升高,约90%的患者出现血清淀粉酶升高,一般超过正常的3~5倍。血淀粉酶测定是监测炎症活动与否的重要依据,但升高水平和胰腺病变严重程度不成比例,有些SAP患者血清淀粉酶可正常
血脂肪酶: 24-72小时开始上升,特异性较高
血钙测定:小于1.87mmol/L有重要意义
影像学诊断: CT/MRI;重症胰腺炎的临床诊断;重症胰腺炎的临床分期;【严重度评估】;入院时 入院48h内
年龄55岁 血球比积下降10%
血白细胞计数16×109/L BUN上升1.8mmol/L
血糖11mmol/L 血钙2.0mmol/L
血清LDH350U/L PaO260mmHg
血清AST250U/L 碱缺失4mmol/L?
液体丢失6L;
A级:正常胰腺
B级:胰腺局灶性或弥漫性增大
C级:胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变
D级:单个胰周积液,通常局限于肾前间隙
E级:有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有
气体4坏死区域?评分;A.生理学变量
1.肛温(℃)?2.平均动脉压(mmHg)?3.心率(次/mim)?4.呼吸率(次/mim)?5.氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时 测Pa O2 FiO2≥0.5时 测Aa DO2?6.动脉血pH?7.血清钠(mmol/L)?8.血清钾(mmol/L)?9.血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分)?10.血细胞计数(%)?11.白细胞计数(×103/mm3)?12.15-Glasgow评分?如无动脉血气分析则测静脉血HCO3-(mmol/L)?
B. 年龄因素评分:?
C. 慢性健康状况评分:肝、心血管、呼吸、肾、免疫;【治疗原则】;【治疗】 ;(2)抗休克及纠正水电解质平衡紊乱 应积极补充体液及电解质,维持有效循环血量。重症患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品,输液速度及量根据中心静脉压与治疗反应加以调整。若循环衰竭症状无好转或出现心力衰竭,可加用升压药物或强心剂。
(3)抑制或减少胰液分泌,让胰腺得到充分休息 ;①禁食(禁食时间)及留置胃管(时间)胃肠减压。②H2受体抑制剂和质子泵抑制剂:如法莫替丁、奥美
拉唑等,既抑制胃酸分泌,减少对胰酶分泌的刺激,
又可防止急性胃粘膜病变的发生。③生长抑素类药物:天然生长抑素施太宁;二是生长抑素类似物奥曲肽(商品名为善宁)。这类药物应在禁食、胃肠减压、补充有 效循环血容量等基础上尽早使用。 ;(4)解痉止痛
(5)预防性使用抗生素: 重症急性胰腺炎患者常存在胰腺坏死组织继发感染或并发胰腺周围脓肿,故应给予足量抗生素治疗以防止继发感染。由于其致病菌多数为肠源性革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌和厌氧菌等,故应选用相应的能透过血胰屏障的广谱抗生素,如喹诺酮类、亚胺培南(泰能)等,厌氧菌感染选用甲硝唑。目前一般认为,在重症急性胰腺炎应预防性使用抗生素,可以降低胰腺坏死组织的继发感染 ;真菌感染的诊断和治疗;危险因素分析;可疑临床表现;确诊条件;重症胰腺炎并发真菌感染的原因和预防措施;抗真菌药物使用;(6)抑制胰酶活性 仅适用于
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