第一章环境卫生第六节地质土壤环境与健康北医演示文稿.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 乳牙萌发：6个月-两岁半；恒牙萌发：6岁-12岁。 6岁前长期接触高氟水，易患氟斑牙，6岁后接触，氟斑牙风险很低。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1． 氟斑牙（dental fluorosis） 白垩 着色 缺损 地方性氟中毒的主要临床表现 四环素牙 氟斑牙 VS 当前第62页\共有90页\编于星期六\13点 2.氟骨症（skeletal fluorosis）: 疼痛（腰背部，大关节，酸痛，非游走，无红肿热） 神经症状（感觉麻木，蚁走感，肌肉松弛） 骨质硬化（骨质增生，关节软组织硬化） 骨质疏松 关节变形 硬化型 混合型 当前第63页\共有90页\编于星期六\13点 肾脏及其它损害 肾脏是氟的主要排泄器官，过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严重损害，造成机体氟贮留而加重氟中毒。 过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。 当前第64页\共有90页\编于星期六\13点 六、地方性氟病的预防 1. 环境介质中氟的卫生标准 饮用水＜1.0mg/L； 大气一次最高容许浓度0.02mg/m3 日平均最高容许浓度0.007 mg/m3； 大米、面粉、蔬菜、蛋类≤1.0mg/kg，水果≤0.5 mg/kg， 肉类≤2.0 mg/kg 2. 地方性氟病的预防 改水降氟、改良炉灶 当前第65页\共有90页\编于星期六\13点 地方性砷中毒 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。 当前第66页\共有90页\编于星期六\13点 地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型， 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国等国家都有流行。 据2013年最新研究显示，中国砷中毒危害病区的暴露人口估计高达2000万之多。 流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、陕西等地 Science. 2013, 341:866 当前第67页\共有90页\编于星期六\13点 二、砷在体内的代谢 （一）砷的吸收 1. 呼吸道：主要是燃煤污染型，贵州省部分农村地区，由于煤中含砷量较高，在没有烟囱的室内敞开燃烧，致使室内空气中砷含量急剧增高。经测定厨房空气砷达0.43mg/m3，客厅、卧室空气中砷在0.072-0.20 mg/m3之间。 当前第68页\共有90页\编于星期六\13点 2. 消化道： 饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3价或5价砷的形式经消化道摄入后，大部分在胃肠道吸收。在消化道内5价砷较3价砷易吸收，无机砷较有机胂易吸收。砷在胃肠道吸收率可达95%-97%。 当前第69页\共有90页\编于星期六\13点 砷是人体的一种正常成分，人体内含砷14-21mg，占人体中微量元素的第12位。正常人的乳腺、甲状腺、胸腺、毛发、皮肤和骨骼中砷含量可达1.13-7.80 mg/kg。 每人每日摄入砷的总量一般不超过0.2mg，每日摄入无机砷的量一般不超过50μg。 当前第70页\共有90页\编于星期六\13点 进入体内的砷，首先在血液中大量聚集，且80%-95%都局限在红细胞里，大多数的砷都与血红蛋白的珠蛋白结合，随后迅速分布到全身组织器官，主要蓄积在脾、胃肠道、肝、肾、肺、肌肉等部位。 当前第71页\共有90页\编于星期六\13点 砷在组织内也与相应组织的蛋白结合，特别是在皮肤、毛发、指（趾）甲和骨骼中可形成牢固的贮存库。 砷进入体内两周左右，到达皮肤、毛发、指甲等表皮组织，表皮组织的角蛋白中含有丰富的巯基，砷即在此与角蛋白的巯基（二硫键）结合，形成牢固的蓄积，甚至可达终身，故毛发中的含砷量很高。 当前第72页\共有90页\编于星期六\13点 砷在生物体内的半减期（T1/2）较长，约30h以上，故排泄较慢。肾脏是砷化物排泄的主要器官，故尿砷测定亦可灵敏地反映机体砷负荷水平。 经消化道摄入的砷由门静脉入肝，经甲基化或其它代谢反应后，可由胆汁排入肠道，然后随大便排出体外。 皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指甲的脱落等途径，也可排出部分砷。 当前第73页\共有90页\编于星期六\13点 三、砷的毒作用机制 1.抑制酶活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。 三价砷抑制：转氨酶、丙酮酸脱氢酶、磷酸酯酶、细胞色素氧化酶、脱氧核糖核酸聚合酶等。 五价砷抑制：α-甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，取代稳定的磷酰基(≡Ｐ＝Ｏ)，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而