帕金森氏症-PPT课件.pptVIP

(3)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。 (4)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。 2.与各种原因引起的震颤相鉴别 ? (1)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。 (2)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。 (3)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其他表现。 (4)脑炎后震颤麻痹综合征：过去有脑炎病史，常见动眼危象，皮脂溢出及流涎增多。 (5)见于腔隙状态的血管性震颤麻痹综合征：是由纹状体内的腔隙中风所引起。以步态障碍为突出，可有痴呆和锥体束征，而震颤、运动徐缓少见，可由MRI或CT扫描得以确诊。 (6)由颅脑损伤、肿瘤和中毒引起者，可根据有关病史及检查发现而做出诊断。 (7)有基底节钙化者须查明引起钙化的原因。基底节钙化者未必都出现震颤麻痹症状。 (8)酒精中毒、焦虑症及甲状腺功能亢进的震颤，根据病史，不难识别。 3.与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别 ?如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑脑桥橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各种疾病相应的其他神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹、不自主动作、直立性低血压、运动神经元病及痴呆等。 五、治疗 1、西药治疗 2、中药治疗 3、康复、针灸治疗 1.药物治疗 (1)药物治疗原则：帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等，不应强调单一治疗方法。 ①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。 ②用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量，必要时根据病情缓慢增加剂量。 帕金森氏症 一、概述 1、定义 2、流行病学 3、病因病理 1、定义 帕金森病(Parkinson‘s Disease，PD)是以震颤、肌肉强直和进行性运动徐缓为主要临床表现的神经系统退行性变性疾病。 1817年英国医生JamesParkinson首先描述，称为震颤麻痹。 2、流行病学 发病率随年龄增长而增加，据流行病学调查，55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有此病。 男多于女。 3、病因病理 迄今为止，任何单一因素均不能完满解释PD的病因。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素共同作用的结果。 即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随增龄而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现PD的临床症状。 PD病变部位在中脑； PD病理基础：脑黑质纹状体多巴胺神经元脱失，多巴胺(DA)释放减少，多巴胺受体(DA—R)处于失神经元支配的超敏感状态，受体密度增加；或由于纹状体递质功能紊乱。 正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。 [18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，其摄取量可反映突触前多巴脱羧酶的活性，从而间接反映黑质多巴胺神经元数目和病情的严重度。 PET显示：PD病人的纹状体区的[18F]-氟多巴的积聚明显较正常人低。 二、病因病机 特发性帕金森病:病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。 称为帕金森综合征：还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。 发病机制 发病机制 ?十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促