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糖尿病的病因及病理生理改变 第三十页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病的病因及病理生理改变 胰岛素的正常功能 胰岛素减少时,对代谢的影响: 糖代谢异常 脂肪代谢异常 蛋白质代谢紊乱 第三十一页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病的病因及病理生理改变 1型中大多呈胰岛炎,胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。 2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少. 第三十二页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病的病因及病理生理改变 威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等 第三十三页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病的病因及病理生理改变 动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制 微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚 第三十四页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病的终末器官损害 心血管病变 肾脏病变 神经病变 眼底病变 糖尿病足 第三十五页，共五十八页，2022年，8月28日 《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 诊 断 条件 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆) 糖尿病 空腹 　≥ 6.1 　≥ 6.1 　≥ 7.0 　 服糖后2小时 　≥10.0 　≥11.1 　≥11.1 糖耐量受损 空腹 6.1　 　 6.1 　 7.0 　 服糖后2小时 6.7～10.0 7.8～11.1 7.8～11.1 空腹血糖受损 空腹 5.6～ 6.1　 5.6～ 6.1　 6.1～ 7.0　 　 服糖后2小时 6.7 　 7.8 　 7.8 第三十六页，共五十八页，2022年，8月28日 2010年ADA糖尿病诊断标准 1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。 跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。 第三十七页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病对围手术期病人的危害如下 高血糖引起创口愈合延迟； 白细胞趋向性和白细胞功能受抑制， 增加了感染危险性； 中枢神经系统和末梢神经病变; 血糖增高可引起糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗状态 第三十八页，共五十八页，2022年，8月28日 术前应考虑的问题： (1)．糖尿病的类型及患病时间(2)．家中每天治疗情况：(3)．是否存在潜在的糖尿病并发症(4). 是否存在明确的感染性疾病 (5). 电解质、磷、镁的水平(6). 血糖、酮体、酸中毒(7). 手术过程 第三十九页，共五十八页，2022年，8月28日 围术期糖尿病处理目的 避免低糖血症 避免严重的高血糖 避免蛋白质分解、电解质失衡和酮症酸中毒 避免治疗钾、镁及磷酸盐的失衡 避免显著的高尿糖和渗透性利尿。 第四十页，共五十八页，2022年，8月28日 糖尿病人的围术期处理 血糖的控制目标 是否应换用胰岛素 胰岛素的使用 胰岛素种类的选择 给药途径 给药方式 对不同类型糖尿病的作用情况 第四十一页，共五十八页，2022年，8月28日 * * 老年人合并糖尿病麻醉 第一页，共五十八页，2022年，8月28日 解剖和生理的特点 （一）神经系统 1、脑平均重量和神经原减少，神经原减少15%~50% 2、神经原缩小，密度减少30% 3、脑血流下降10%~20%，脑灌流减少，脑氧代谢下降 4、神经递质和受体减少 5、精神神经系统功能减退 第二页，共五十八页，2022年，8月28日 （二）心血管和植物神经系统 1、心肌纤维化致弹性减退、心肌肥厚、心室舒张和充盈减少、CO、SV、射血分数、氧输送（DO2）等均减少 2、动脉硬化，SVR升高，血压升高 3、静脉弹性减退，顺应性下降，容量相对不足 第三页，共五十八页，2022年，8月28日 4、动脉硬化尤其是主动脉弓，压力感受器调节血压、心率功能减退 5、窦房结功能减退 6、副交感神经系统张力、β受体反应下降 7、左房、肺血管充盈增