消化性溃疡课件.pptVIP

胃溃疡活动期 胃溃疡愈合期 胃溃疡瘢痕期 十二指肠球溃疡假憩室形成 十二指肠球及球后溃疡 X线钡餐： 了解胃的运动情况 胃镜禁忌者 不愿接受或没有胃镜时胃镜检查。 直接征象---龛影 间接征象---局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹、球部畸形等。 胃溃疡 龛影 胃溃疡 龛影 胃溃疡 龛影 球溃疡 HP检测 侵入型诊断 1.快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染） ２．病理染色（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） ３．细菌培养（成本太高） ４．基因检测方法（如PCR、寡核 苷酸探针杂交等） 非侵入性诊断 １、血清学方法（抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。） ２、呼气试验UBT（ Urea Breath Test）（13C尿素呼气试验，14C尿素呼气试验） ３．粪内Ｈ.pylori抗原测定 14C-尿素呼气试验 14C- UBT 14C呼气试验的原理 H.pylori可产生丰富的尿素酶，若人胃中有HP存在，则口服尿素快速被尿素酶分解，成为二氧化碳和氨气，二氧化碳和氨气溶于胃液中形成碳酸氢盐和铵，碳酸氢盐被吸收进入血液，经肺部以14CO2形式呼出，并被收集在集气装置中进行测定。若胃内无H.pylori则绝大部分尿素被吸收后从尿液中排出，而不从肺部排出。利用这种差别即刻十分准确的诊断人胃内H.pylori感染 快速尿素酶试验 螺杆菌检测 快速尿素酶试验 简便 涂片及病理切片 科研 微氧环境培养 科研 PCR 科研 13C或14C-尿素幽门呼气试验 首选 血清Hp抗体测定 筛查 粪便Hp抗原检测 筛查 粪便隐血 了解溃疡有无合并出血 诊断 慢性、周期性、节律性上腹痛---疑诊胃镜或X线钡餐发现龛影---确诊 鉴别诊断 其他引起慢性上腹部疼痛的疾病 消化性溃疡愈合后症状不缓解 注意与功能性消化不良、慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎等疾病共存。 消化性溃疡（Peptic Ulcer) 讲授主要内容 概述 流行病学 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 消化性溃疡 定义：指胃肠道黏膜被自身消化而形成 的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、 胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的 Meckel憩室。 胃、十二指肠球部溃疡最为常见。 与糜烂区别：粘膜缺损超过粘膜肌层 流行病学 全球性常见病，见于任何年龄段， DU多青壮年， GU多中老年，DU发病高峰比GU早约10年， DU比GU多见。DU:GU (发生率)约为3:1，好发于男性。 病因和发病机制 发病机制：胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用 与黏膜的防御能力之间失去平衡，胃酸对 黏膜产生自我消化。 胃黏膜---“屋顶” 胃酸、胃蛋白酶---“酸雨” 病因病因病因 一、幽门螺杆菌（Hp）感染： 主要病因 ①Hp感染高的人群，消化性溃疡患病率较高。 ②清除Hp加速溃疡的愈合，降低消化性溃疡的复发。  幽门螺杆菌（Helicobacterpylori ,H.pylori) Marshall和Warren 1982年在慢性胃炎患者的胃粘膜中首次分离出幽门螺杆菌。 2005年因此获诺贝尔奖。 我国Hp现症感染率为42%-64%，平均为55%。 Barry J.Marshall J . Robin Warren  幽门螺杆菌（Hp） 幽门螺杆菌是微需氧的革兰氏阴性杆菌，多定植胃小凹的黏液层下，上皮细胞表面  HP经口进入胃内，部分被胃酸杀灭，部分附着于胃窦部粘液层，依靠鞭毛穿过粘液层，定居于粘液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，不侵入胃腺及固有层内。 HP产生的尿素酶分解尿素，产生的氨可中和反渗入粘液内的胃酸，形成利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。 HP 致病机制 HP凭借产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤 促进上皮细胞释放炎症介质 菌体细胞壁LewisX,LewisY抗原引起自身免疫反应 多