消化性溃疡课件.pptxVIP

消化性溃疡 peptic ulcer 1定义： 消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡3 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层4流行病学流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响5 据调查,在我国发病率 :10-20%,南方北方城市农村DU∶GU, 比率3∶1男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型7【病因和 发病机制】7发病机制 (一)保护因素减弱 (二)侵袭因素增强 (三)其他危险因素9病因和发病机理碳酸盐屏障粘膜屏障粘膜血流细胞更新前列腺素表皮生长因子Hp感染胃酸和胃蛋白酶NSAID胆汁反流吸烟和饮酒保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素11侵袭因素一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用增加二 幽门螺杆菌（HP）感染三 非甾体消炎药（NSALD）四 遗传因素五 其他危险因素12非甾体抗炎药： NSAID →前列腺素合成↓→对胃粘膜的保护作用↓遗传因素： O型血细胞表面粘附受体↑→吸附Hp↑胃十二指肠运动异常： 胃液体排空↑→十二指肠球部酸↑→DU 胃排空延缓　→促胃液素↑→胃酸↑ →胆汁反流→损伤胃粘膜应激和心理因素其他吸烟饮食病毒胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。15 HP的发现给认识慢性胃炎、消化性溃疡的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！1617HP的检测18快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片, G染色胃黏膜活检, 病理切片(Giemsa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗—HP, 适用于流行病学调查尿素呼气试验 无创伤性检查, 易被接受发病机制 1、“漏屋顶”假说 2、六因素假说 胃酸-胃蛋白酶 胃化生 十二指肠炎 Hp感染 高促胃液素血症 碳酸氢盐分泌19综上所述 GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟 【病理】 一 部位与数目GU胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁DU 球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目 多数单发,少数多发 二 大小及形态 大小: DU d1cm; GU d＜2cm 少数d＞2cm d＞3-4cm 形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 深度 浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔活动性溃疡 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合期 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中 愈合一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻 【临床表现】临床表现慢性过程，呈反复发作临床特点周期性发作规律性疼痛临床特点：1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼28症状 上腹痛 其他症状全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等主要症状29并发症出血穿孔幽门梗阻癌变并发症31 出血 PU是上消化道出血最常见的病因, 约占所有病因的50%, 发