糖尿病低血糖ppt课件.pptxVIP

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病低血糖糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适，甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血糖的诊断标准对非糖尿病的患者来，低血糖的诊断标准为血糖2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。特别注意低血糖是糖尿病治疗过程可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。严重、持续的低血糖会对脑组织造成严重的损害，甚至导致死亡。了解低血糖，学会低血糖的防治常识非常重要。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血糖分类严重低血糖:需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消 失；症状低血糖 :≤3.9mmol/L，且有低血糖症状；无症状低血糖:血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外部分病患者出现低血糖症状，但未监测血糖（称可疑症状低血糖），也应该及时处理。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理脑细胞所需要的能量几乎完全来自于葡萄糖。血糖下降至2.8-3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰升糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5-2.8mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而异，临床表现可归纳为两方面：一、自主(交感)神经过度兴奋表现低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现二、脑功能障碍的表现低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、 躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层 下受抑制时可出现骚动不安，甚而强直性 惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进入昏 迷状态，各种反射消失，如果低血糖持续 得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现低血糖时临床表现的严重程度取决于：①低血糖的程度；②低血糖发生的速度及持续的时间；③机体对低血糖的反应性；④年龄等。低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体可不完全相同，但在同一个体可基本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2．8mmol／L，也可出现明显的交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应。部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被觉察，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现对于病情重的患者，有肝、肾、心脏、脑等多器官功能损害者，应重视低血糖症的发生；患者可因年老衰弱，意识能力差，常无低血糖症状；慢性肾上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均易导致低血糖症，应格外引起注意。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。预防和治疗临床上低血糖症常由药物所引起，故应加强合理用药并提倡少饮酒。反复严重低血糖发作且持续时间长者，可引起不可修复的脑损害，故应及早识别、及时防治。治疗包括两方面：一是解除神经缺糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、低血糖发作的处理有条件的患者可即刻用血糖仪进行测定，血糖小于3.9mmol/L者应作以下处理。食用15-20克碳水化合物类的食