外科休克课件.pptVIP

外科休克 概 述 休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 时间 国家 人物 概念 其他 古代 希腊 Hippocrates 创伤后综合征 1737 法国 LeDran choc 有关枪伤的论文 1743 英国 Clarke shock 翻译词 1867 英国 Morris 《手术和损伤后休克的治疗》 第一次区分创伤的直接表现和机体反应 1923 Canon 《创伤性休克》 血容量减少 1940s’ Wiggers 低血容量性休克 积极输液治疗 休克概念的历史沿革 机体微循环示意图 (一)微循环改变 在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。[微循环收缩期] 在体克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。[微循环扩张期] 在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。 [微循环衰竭期] 休克的病理生理 (二)代谢变化 能量代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径；应激状态使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白合成，促进蛋白分解，升高血糖。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。 (三)炎性介质释放和细胞损伤 (四)内脏器官的继发性损害 1.肺 休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害，毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。 2.肾 在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。 3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降；缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧、水肿和颅内高压。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血；另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显，肝小叶中心坏死，肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 色泽 温度 休克代偿期 休克抑制期 轻度 神志清楚,伴有痛苦表情,精神紧张 口渴 开始苍白 正常或发凉 100次/分，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压差缩小 正常 正常 20%（800ml） 中度 神志尚清楚，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100~120次/分 收缩压90~70mmHg，脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 20~40%（800~1600ml） 重度 意识模糊,甚至昏迷 非常口渴，可能无主诉 显著苍白肢端青紫 厥冷（肢端更明显） 速而细弱，或摸不清 收缩压70mmHg或测不到 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常迟缓 尿少或无尿 40%（1600ml） 休克各期的临床表现要点 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。 休克的诊断 (一)一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.心率 4.血压 通常认为，收缩压90mmHg、脉压 差20mmHg是休克存在的表现。 5.尿量 尿量25ml\h、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。 休克的监测 (二)特殊监测