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坡垒酚甲在AD小鼠模型中对Aβ诱导的线粒体功能障碍的抑制作用及机制探讨的中期报告 背景： 阿尔茨海默病（AD）是一种老年性神经系统退行性疾病，其特征为β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积和神经元的死亡。研究表明，线粒体功能异常是AD病理的重要组成部分。坡垒酚甲（PKA）是一种天然的多酚类化合物，已经证明具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。本研究的目的是探讨PKA在AD小鼠模型中对Aβ诱导的线粒体功能障碍的抑制作用及其机制。 方法： 本研究使用10个月龄的C57BL/6J小鼠，将其随机分为三组：对照组、Aβ诱导组和PKA+Aβ组。对照组和Aβ诱导组分别注射PBS和Aβ1-42脑脊液注射，PKA+Aβ组接受Aβ诱导并口服PKA溶液。在给药21天后，采集小鼠海马区的神经元和线粒体，并检测其线粒体下呼吸链复合物I-IV活性、线粒体结构和功能。 结果： 在Aβ诱导小鼠中，线粒体结构和功能明显受损，呼吸链复合物I-IV活性降低。而PKA处理可以显著减轻这些效应，改善线粒体结构和功能，提高呼吸链复合物I-IV活性。 结论： 本研究表明，PKA处理可以对Aβ诱导的线粒体功能障碍产生明显的保护作用，提示PKA具有潜在的治疗AD的作用。PKA可能通过调节线粒体的氧化应激水平和功能来达到这一作用。不过，还需要进一步探讨其具体的机制。