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《妇产科学》第9版课件—子宫内膜异位症与子宫腺肌病主讲人:XXX
目录CONTENTS12第一节 子宫内膜异位症第二节 子宫腺肌病
1子宫内膜异位症
子宫内膜异位症子宫内膜组织(包括腺体和间质)出现在子宫以外的其他部位1860年德国病理学家Von Rokitansky首先描述生育期是高发时段发病率10%~15%,其中76%在25~45岁 慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%~90%,25%~35%不孕患者与本病有关 5%~15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在
临床表现多样组织学上良性但有增生、浸润、转移及复发等“恶性”行为,引起广泛粘连生长的激素依赖性
病因学研究发病机制尚未完全阐明,主要有以下学说: 种植学说 体腔上皮化生学说 诱导学说发病机制任何一种学说都不能完全解释内异症的发病机制
种植学说:1921年Sampson最早提出经血逆流学说,其传播途径经血逆流淋巴及静脉播散医源性种植 体腔上皮化生学说:该学说由19世纪著名病理学家Robert Meyer提出卵巢表面上皮、盆腔腹膜均由体腔上皮分化而来这些组织在一定的刺激条件下能被激活转化为子宫内膜样组织仅有动物实验证实
诱导学说体腔上皮化生学说的延伸未分化的腹膜组织在内源性因素诱导下,可发展成为子宫内膜组织种植的内膜可以释放物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织在动物实验中已证实,而在人类尚无证据 内异症的形成可能还与下列因素有关遗传因素免疫与炎症因素其他因素
基本病理变化异位子宫内膜随激素的变化而周期性出血病灶周围纤维组织增生、粘连,形成瘢痕或囊肿最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块
常见盆腔内异症分类卵巢型内异症卵巢最易被异位内膜侵犯卵巢异位内膜病灶分为两种类型微小病变型:早期病灶,浅表皮层的微小病灶典型病变型:皮质内的囊肿型病灶。如:“卵巢巧克力囊肿”
腹膜型内异症分布于盆腔腹膜和各脏器表面,以子宫骶骨韧带、直肠子宫凹陷和子宫后壁下段浆膜最为常见。腹膜型内异症分为两种类型无色素沉着型:早期病变色素沉着型:典型的紫蓝色或黑色异位结节
深部浸润型内异症指病灶浸润深度≥5mm的内异症累及部位包括宫骶韧带、直肠子宫凹陷、阴道穹窿、阴道直肠膈、直肠或者结肠壁等,也可侵犯至膀胱壁和输尿管。其他部位的内异症瘢痕内异症:腹壁切口、会阴切口等远处内异症:肺、胸膜等
内异症病灶的特点 病变广泛,形态多样,具侵袭和复发性子宫内膜异位症病灶
子宫内膜异位症病灶
镜下病理子宫内膜组织(内膜上皮+腺体+间质)纤维素、红细胞或含铁血黄素典型内膜组织可受到破坏恶 变文献报道发生率在1%左右,主要与卵巢型内异症相关内异症恶变的准确发生率很可能被低估恶变的主要组织类型为透明细胞癌和子宫内膜样癌发生机制尚未明确
临床表现下腹痛和痛经继发性痛经、进行性加重 性交痛疼痛部位:下腹、腰骶及盆腔中部 痛经不是内异症诊断的必需症状不孕盆腔微环境改变影响精卵结合及运送免疫功能异常导致抗子宫内膜抗体增加而破坏子宫内膜功能卵巢功能异常导致排卵障碍和黄体形成不良卵巢、输卵管周围粘连影响受精卵运输
性交不适多见于直肠子宫陷凹有异位病灶,或因局部粘连使子宫后倾固定者性交时碰撞或子宫收缩上提而引起疼痛一般为深部性交痛,月经来潮前性交痛最明显月经异常发生率:15%~30%经量增多、经期延长或月经淋漓不尽或经前期点滴出血可能与卵巢实质病变、无排卵、黄体功能不足有关可能和合并有子宫腺肌病和子宫肌瘤有关其它症状
体 征卵巢异位囊肿较大时,妇科检查可扪及与子宫粘连的肿块,囊肿破裂时腹膜刺激征阳性典型盆腔内异症双合诊检查时,可发现子宫后倾固定,直肠子宫陷凹、宫骶韧带或子宫后壁下方可扪及触痛性结节,一侧或双侧附件处触及囊实性包块,活动度差病变累及直肠阴道间隙时,可在阴道后穹隆触及、触痛明显,或直接看到局部隆起的小结节或紫蓝色斑点
诊 断影像学检查B型超声检查 、CT、MRI CA125和人附睾蛋白4(HE4)测定CA125不作为独立的诊断依据,但有助于监测病情变化HE4在内异症多在正常水平,可用于与卵巢癌的鉴别诊断腹腔镜检查可见盆腔病灶和病灶的活组织病理检查是确诊的依据但阴性的病理学检查结果并不能排除内异症的诊断
鉴别诊断卵巢恶性肿瘤 盆腔炎性包块子宫腺肌病临床分期ASRM修正子宫内膜异位症分期法(1997年)腹腔镜下或剖腹探查手术分期重点:详细观察异位内膜的部位、数目、大小、粘连程度
治疗根本目的缩减和去除病灶,减轻和控制疼痛,治疗和促进生育,预防和减少复发治疗方法根据患者年龄、症状、病变部位和范围以及对生育要求等加以选择,强调治疗个体化
药物治疗治疗的目的是抑制卵巢功能,阻止内异症的发展适用于有慢性盆腔痛、经期痛经症状明显、有生育要求及无卵巢囊肿形成患者
非甾体类抗炎药(NSAID)是一类不含
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