甲状腺相关眼病.pptx

甲状腺有关眼病第1页 是一种由多种甲状腺疾病引发眼部损害 。甲状腺有关眼病命名较为混乱：有Graves眼病(GO)、甲状腺眼病、浸润性突眼、内分泌眼病等 。甲状腺有关眼病命名由A. P. Weetman在1991年提出。 TAO绝大部分由Graves病（97%）引发，但其他甲状腺疾病如桥本甲状腺炎亦可造成TAO。目前GO和TAO是国内外文献中常用命名。 第2页 流行病学甲状腺有关眼病发病率研究受很多原因影响，包括检测办法敏感性等。 对于总体人群而言，甲状腺有关眼病发病率为：每年每10万人中有19人发病，男女百分比为3：16。 未出现眼征Graves病患者，25%会出现TAO，若加上已出现眼征GD患者，百分比将上升到40%。甲状腺有关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态，其原因尚不清楚，也许与吸烟这一危险原因有关。在种族差异性方面，欧洲人比亚洲人更易患TAO 。第3页 病因与发病机制 一、遗传原因：各方研究多从Graves病着手。(一)家系研究方面：国内彭惠民等研究显示GD符合常染色体显性遗传，以多基因遗传为主，存在主基因效应。主基因位于HLA(人类白细胞抗原)DR3或与其紧密连锁。 (二)特异基因研究方面：其遗传易感性与HLA复合体某些等位基因密切有关。GD与HLA关联性研究中，显示中国人HLA Bw46为GD易感基因 (二)细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA）-4基因：CTLA-4体现或功能减少可引发本身免疫性疾病产生。CTLA-4与TAO敏感性有关。 ? 第4页 病因与发病机制二、免疫原因 (一)? 共同抗原学说：甲状腺和眼共同抗原学说普遍为大家所接收。研究较多是促甲状腺激素(TSH)，其他可疑共同抗原有乙酰胆碱酯酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。 TAO患者体内常有多种针对本身抗原本身抗体，其中以针对TSHR本身抗体最为主要。 ? 第5页 病因与发病机制(二)? 眼外肌抗原眼外肌抗原也也许是TAO中本身抗原。其中64KD抗原（黄素蛋白 Fp）、55KD抗原(G2s蛋白)研究相对较多。GD患者无论是否存在TAO，均可体现甲状腺与眼眶交叉抗原抗体。约70%TAO患者能够体现人眼外肌膜抗原抗体。抗体滴度与眼病临床活动性和病程密切有关。 ? 第6页 病因与发病机制(三)? 细胞免疫 最少有三种细胞参与了这一过程 B细胞、T细胞及眼眶成纤维细胞。TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL-2R、IL-6、IFN、sCD30等。 刺激成纤维细胞合成并产生氨基葡聚糖（GAG），引发眼眶局部炎症反应及水肿,刺激成纤维细胞增殖、分化为成熟脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，造成突眼。 第7页 病因与发病机制三、环境原因吸烟是TAO最主要一种可改善危险原因。也许机制有：吸烟能造成氧化应激状态，从而引发眼部纤维母细胞增殖反应；低氧也能够刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG；尼古丁和焦油能够使成纤维细胞在IFN-γ作用下增强HLA-II型分子体现；香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。第8页 临床体现 在临床上，TAO发病呈双峰显示。40岁左右为发病高峰，60岁左右为次高峰。女性较男性多见，男女百分比接近1：6，严重病例常发于50岁以上和男性人群。TAO最常见首发症状为眼睑退缩，伴或不伴突眼，发生于70%以上病人。 第9页 临床体现(一) 眼睑退缩、下落迟缓当上睑缘在角膜缘处或上方，下睑缘在角膜缘下方1-2mm，就可诊断为眼睑退缩。在眼睑退缩中，上睑退缩多见。上睑退缩、下落迟缓是具有诊断价值眼征。TAO患者出现眼睑退缩原因也许是：Muller肌作用过度；提上睑肌或下睑缩肌与周围组织粘连。 第10页 临床体现(二) 眼球突出眼球突出也是TAO患者常见体征之一。不一样性别、年纪、种族，其眼球正常上限都不一样。女性突眼度测量值常比男性低，小朋友突眼度比成人低，亚洲人较白种人低。 中国人正常眼球突出度双眼在12-14mm，大于18mm或双眼突出度差值超出2mm时应诊断眼球突出。多为双侧眼球突出，可先后发病。早期多为轴性眼球突出，后期由于眼外肌纤维化、挛缩，出现眼球突出并固定于某一眼位，影响外观 。第11页 临床体现(三) 软组织受累眼睑充血肿胀球结膜充血水肿泪器受累，如泪阜、泪腺充血水肿眼眶软组织肿胀引发患者一系列临床症状，如眼部不适、眼干、胀痛、异物感、畏光、流泪、复视、视力下降等。 第12页 临床体现(四) 眼外肌受累受累较多依次是下直肌、上直肌和内直肌，外直肌受累较少见。 眼球向受累肌肉运动相反方向转动障碍，如下直肌病变，眼球向上转动受限。眼外肌增厚，患者多主诉复视。复视造成头疼、眼胀、生活学习和工作极端困难。看近物或阅读不能持久，久后患者感到眼痛、头昏，类似青光眼体现。 第13页 临床体现(五) 角膜受累TAO患者眼