疑难病例讨论 糖尿病性周围神经病变.pptxVIP

疑难病例讨论;病历特点;3;4;5;糖尿病周围神经病变 中西医诊断与治疗;中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991-2023年全国住院糖尿病患者慢性并发症及有关大血管病变回忆性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.;;DPN临床体现; DPN临床体现;粗纤维受累为主 主要影响足位置觉与振动觉 体现为：走路与站立不稳，尤其在光线不佳环境条件下、或者闭目时更为显著，也称之为感觉性共济失调 踩棉花感觉、所站地面有异样感觉，有时用手翻书都困难，甚至靠触摸来辨别手中所握物体如钱币大小也有困难 细纤维受损较粗大纤维受损更多见，但最常见还是细纤维与粗纤维同步受累混合型体现 ; 糖尿病性神经病变病理变化 ;（1）血管壁病变：糖尿病可引发神经微血管构造蛋白和胶原蛋白非酶糖基化，这种糖基化终产物蓄积使滋养神经血管内皮细胞和基底膜增厚。 （2）血管扩张功能削弱：糖尿病高血糖可使一氧化氮合成减少和其灭活增加； 糖尿病引发亚麻酸代谢障碍继而导 致花生四烯酸及前列环素2减少。 一氧化氮和前列环素2是血管舒张因子，当这两种物质含量减少后，血管扩张能力显著下降 而使神经组织血供减少，出现缺血性损害。 （3）血流动力下降：糖尿病引发血液纤维蛋白原含量升高，而使血液粘稠度增加，血小板活性增加及聚集性加强，红细胞变性能力下降等而造成血流显著减慢。 上述三种病理过程可引发周围神经组织血液供应减少，至达成一定程度后，则体现为神经受损。 ;（1）山梨醇与果糖增多：高血糖可直接造成血旺细胞内醛糖还原酶激活而将大量葡萄糖催化生成山梨醇，后者再转为果糖。而这两种物质可使神经细胞渗入压显著增高而发生水肿。 （2）肌醇生成减少：因葡萄糖与肌醇构造相同，高血糖竞争性抑制神经细胞对肌醇摄取，使肌醇生成显著减少，而造成神经髓鞘稳定性和影响神经细胞内Na+-K+-ATP酶活性下降。 （3）蛋白糖化产物增加：葡萄糖能够与ε-氨基发生非酶触聚合反应而形成不可逆性糖基化终产物（AGE）。后者能够使微血管基底膜增厚，破坏髓鞘完整性和引发???经分泌与轴索传导功能异常。 （4）脂代谢异常：糖尿病时脂肪酸去饱和障碍，γ-亚麻酸减少而使前列环素减少；还使N-乙酰基-L肉毒碱减少而造成长链脂肪酸蓄积，干扰神经细胞功能。 ; 糖尿病可造成许多神经营养因子减少，如神经生长因子、胰岛素、胰岛素样生长因子1与胰岛素样生长因子2等。 ; 糖尿病高血糖状态下，一方面机体对自由基清除能力下降；另一方面，游离自由基尤其是氧自由基(OFR)大量增加，OFR不但损伤血管内皮，并且削弱NO血管舒张作用。 ; 有研究发觉糖尿病患者周围神经组织中出现抗磷脂抗体阳性，提醒此类患者存在免疫功能异常。 ; 临床研究发觉，糖尿病严重程度与周围神经损害并非呈正有关，因此，目前以为，除高血糖外，遗传与环境原因同样在DPN发生中起主要作用。 目前研究比较多是醛糖还原酶(aldose reductase，AR)基因、神经生长因子(NGF) 基因、降钙素基因有关肽(CGRP)基因、一氧化氮合酶(NOS)基因、Na+-K+-ATP酶基因和抗氧化酶基因。;神经病变症状（远端、对称，排除其他需鉴别诊断病史） 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 神经传导功能; 诊断;五项简单筛查办法; 糖尿病周围神经病变治疗; 治疗－药品治疗; 治疗－药品治疗; 治疗－药品治疗; 治疗－药品治疗; 治疗－药品治疗;PDN治疗;PDN治疗; 治疗－药品治疗; 治疗－非药品治疗;PDN中医结识;魏子孝专家经验;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医治疗－内服;中医药治疗PDN;各家经验;疼痛中医结识;疼痛中医结识;疼痛中医结识;镇痛制方标准;镇痛制方标准;镇痛制方标准;镇痛制方标准;小结;请各位老师指导！