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颅内高压患者的护理常规
概念颅内高压指多为颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿的范围,是颅内多种疾病所共有的临床综合征,常以“头痛、呕吐、视乳头水肿”为主要表现,本病患者大多起病急,治疗应尽快明确病因,从根本上解决颅内高压的症状和体征,对症处理,同时密切监测生命体征变化。
观察要点1.密切观察病人意识、瞳孔变化、生命体征、肢体活动和癫痫发作情况。2.监测颅内压有无升高。
病因颅内高压的病因即颅内压病变挤占了颅内的空间,分为脑组织体积增加、颅内血容量增加、脑脊液量增加、颅内占位性病变、先天性畸形使颅腔的体积变小。
主要病因颅脑损伤颅内肿瘤脑梗死脑膜炎及缺氧性脑病等是颅内高压综合征的主要的病因。
症状头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内高压的典型表现,称为颅内高压的“三主征”。其他症状和体征小儿病人可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离、前囟饱满隆起。本病可并发脑缺血等病。
头痛颅内压增高最常见症状之一,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐,呕吐呈喷射性,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿是颅内压增高重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩,颅内压增高不能及时解除,视力恢复困难,甚至失明。
意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡、反应迟钝,严重病例可出现昏睡、昏迷,伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑痛,去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,最终因呼吸循环衰竭而死亡。
护理诊断1.组织灌注量改变-与颅内压增高有关。2.疼痛-颅内压增高有关。3.营养失调:低于机体需要量-与呕吐、不能进食和脱水治疗等有关。4.焦虑恐惧-与颅脑疾病的诊断、手术和预后不佳等有关。5.潜在的并发症-脑疝、窒息等。
护理措施1.密切观察生命体征变化。2.抬高床头,以利于颅内静脉回流,降低顺内压。3.保持呼吸道通畅,避免缺氧引起脑水肿,颅内压增高。4.润肠、保持大便通畅,避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高。
护理措施5.补液量应以维持出入液量的平衡为度。6.积极行CT、MRI、DSA以明确病因。7.对意识不清以及咳痰困难者要考虑作气管切开,以保持呼吸道通畅,防止因呼吸道不通畅而使颅内压更加增高,这是治疗呼吸道梗阻的最有效措施。8.对病情稳定者,需行头颅CT,尽早查明原因,以明确诊断;对病情有加剧表现者,须行头颅CT。
并发症脑缺血如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时,脑血管自动调节功能失效,这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停止,甚至出现脑死亡。
并发症脑移位和脑疝这是由于急剧的颅内压增高造成的,可以导致患者肢体活动障碍、呼吸紊乱、昏迷等,是常见的死亡原因。
并发症脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量,从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进面加重颅内压增高。
并发症库欣反应颅内压急剧增高时,病人出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢,血压升高(又称“两慢一高”),称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例,慢性者则不明显。
并发症胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高病人可首先出现呕吐等胃肠道功能紊乱症状。这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时,消化道黏膜血管收缩造成缺血,导致胃十二指肠溃疡形成而发生出血或穿孔。
并发症神经源性肺水肿在急性颅内压增高病例中,发生率高达5% ~10%。病人表现为呼吸急促、痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。
常见检查颅内压监测CTMRI(核磁共振)DSA(数字减影血管造影术)X线摄片
手术治疗对病人无手术禁忌的颅内占位性病变,首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变,应争取作根治性切除。不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术。若有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下隙、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
健康指导1.有频繁呕吐者应暂禁饮食,以防止吸入性肺炎。神志清醒者,可给予营养丰富的流质饮食,但适当限盐,注意防止水电解质素乱。2.避免一切刺教,置患者于头肩抬高25 -30°侧卧位休息,避免呕吐造成窒息。3.每1-2小时翻身1次,翻身时动作要轻柔,尽量避免头部转动,尽可能保持卧位
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