针灸减肥专业知识讲座.pptxVIP

针灸减肥;一、概述;（一）单纯性肥胖病定义;（二）发病趋势;（三）单纯性肥胖病诊断标准;二、病因及流行病学： ;?3.活动与运动原因运动是消耗能量主要方式。运动减少，能量消耗减少，未消耗能量以脂肪储存于全身脂肪库中。有人统计散步、跑步所消耗能量与静坐时比较有显著差异。故以为活动量减少也是造成肥胖原因之一。有人统计381名肥胖者，以不运动贪睡为肥胖原因者最多，占68.8%，说明活动与运动在肥胖病中主要作用。 4.神经精神原因试验及临床中证明下丘脑在高级神经调整下有调整食欲中枢，其中腹内侧核为饱食中枢(又称厌食中枢)，兴奋时有饱感而食欲减退，抑制时食欲大增。腹外侧核为食饵中枢(又称嗜食中枢)，兴奋时食欲旺盛，抑制时则厌食或拒食。正常情况下二者互相调整，互相制约，当二者功能紊乱时，饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提升食欲而致肥胖。另外，食饵中枢功能受制于精神状态，迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，常出现食欲亢进；精神过度担心而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起着主要作用。;5.代谢原因肥胖者合成代谢亢进，与正常人相比有着显著差异。尤其是脂肪合成增加而分解减少，在休息和活动时能量消耗均较一般人为少。另外，体温升高，基础代谢要随之增高，而肥胖者对环境温度变化之应激反应低下，因此肥胖者用于产热能量消耗减少，把多出能量以脂肪形式贮藏起来，形成和维持肥胖。 6.内分泌原因肥胖者胰岛素分泌偏多，促进脂肪合成抑制脂肪分解，另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗，脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感，脂肪细胞上单位面积胰岛素受体密度减少，也促进脂肪合成。进食过多可通过对小肠刺激产生过多肠抑胃肽，肠抑胃肽刺激胰岛β细胞释放胰岛素，同样促进脂肪合成。随年纪增高甲状腺功能、性腺功能亦趋低下时，脂肪代谢发生紊乱，体内脂肪分解减慢而合成增多，使脂肪堆积。有人统计产后妇女占女性肥胖67.3%，说明体内激素变化与肥胖有一定关系。;三、当代医学病理： ;内因方面有： ①遗传原因：往往有肥胖家族史，其家庭中常有较多肥胖者。此类肥胖者常伴有高脂血症与高脂蛋白血症，也易诱发糖尿病、动脉粥样硬化等。 ②神经精神原因：当下丘脑发生病变时，炎症后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如下丘脑腹内侧核遭破坏，则腹外侧核功能相对亢进而体现贪食无厌，引发肥胖。反之，当腹外侧核遭破坏，则腹内侧核功能相对亢进而体现厌食，引发消瘦。另外，食饵中枢功能受制于精神状态。精神原因影响食欲，当精神过度担心而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。据近代研究，已知刺激下丘脑腹外侧核可促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰升糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机制中起主要作用。 ;③内分泌原因：胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解作用，在本症中血浆胰岛素基值及受葡萄糖刺激后分泌值均偏高，反应于空腹及餐后血浆胰岛素浓度高于正常体重者，可刺激脂肪合成，引发肥胖。且肥大脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素较不敏感；胰岛素分泌过多也许由于前述下丘脑腹外侧核及迷走神经兴奋所引发，但其确切原因尚待说明。另外，性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型肥胖症。 继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上多种疾病中伴肥胖症有下列七组：①下丘脑病：②垂体病③胰岛疾病：④甲状腺功能减退症：⑤肾上腺皮质功能亢进症⑥性腺功能低下症⑦其他：水钠贮留性肥胖症等。 ;四、单纯性肥胖类型： ;4.上肢型肥胖：脂肪贮存主要位于背、臂、乳房、颈项、颜面。肾上腺皮质增生、肿瘤及垂体嗜碱性腺癌(柯兴氏病)所致肥胖属此型。 5.臀部肥大型：脂肪主要堆积于臀部，形成臀部特殊肥大。为某些民族特性，属于一种遗传性体质。;五、单纯性肥胖体征：;?②血液动力学变化：重度肥胖者也许由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压，动脉粥样硬化，并引发左心室肥大。同步心肌内外有脂肪沉着而易有心肌劳损，并可致左心衰竭与心脏扩大。周围循环阻力则正常或偏低，每单位体重供血量也减低。当肥胖减轻后均可恢复。;?③内分泌代谢紊乱：空腹及餐后血浆胰岛素常增高，基值达30μU/ml，餐后可达300μU/ml，约一倍于正常人，由于肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低，血浆总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此均为诱发糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病基础。血浆氨基酸及葡萄糖都倾向于增高，形成刺激胰岛β细胞恶性循环，于是肥胖愈加重。甲状腺功能一般正常，但如进食过多，T3(