健康评估：黄疸完整版.pptVIP

黄疸(jaundice) 黄疸是由于血清中胆红素浓度增高，致皮肤、粘膜 巩膜发黄的症状和体征。 正常血清总胆红素：1.7～17.1μmol/L，当胆红素超过34.2μmol/L，临床上可见黄疸。 隐性黄疸：当胆红素在17.1～34.2μmol/L时，虽高于正常，而临床不易察觉，称为隐性黄疸。  正常胆红素的代谢 胆红素的来源 胆红素在血液循环中运输 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 胆红素的肠肝循环 胆红素来源 衰老的红细胞---主要来源（80%--85%），生成4275μmol/L（250mg)/日 旁路胆红素（15%—20%）171---513 μmol/L （10-30mg)/日 骨髓中幼红细胞胆红素 肝内含有亚铁血红素的蛋白质 胆红素来源 血红蛋白 血红素+珠蛋白 胆绿素 胆红素 肝脾骨髓 单核吞噬系统吞噬、破坏、分解 血红素在催化酶的作用下 胆绿素还原酶的作用下 胆红素运输 胆红素+血清清蛋白 胆红素-白蛋白复合物 血循环 胆红素-白蛋白复合物：游离胆红素（非结合型胆红素UCB)，不溶于水。 胆红素的摄取 肝窦 胆红素-白蛋白复合物 胆红素+白蛋白 胆红素-载体蛋白Y/Z 肝细胞摄取 肝 载体蛋白Y/Z Disse间隙 运送 胆红素的结合 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素（CB) 水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排除 胆红素+葡萄糖醛酸 胆红素葡萄糖醛酸 光面内质网的 微粒体 葡萄糖醛酸 转移酶 胆红素的排泄 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸 尿胆原（68-473μmol/日） 粪胆素 主动运输 肠道细菌脱氢还原 80%--90%氧化 排出 粪便 毛细胆管 细胆管 胆 管 肠 道 ① 胆红素的肠肝循环 尿胆原 尿胆原 10%-20%重吸收 小部分经体循环 肾排除体外 尿胆素 结合胆红素 胆汁排入肠内 大部分在转变 回到肝内 肝门静脉 回肠末端或结肠 6.8 μmol/日 ③ ② （一）病因与发病机制 病因： 胆红素生成过多 肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄障碍 肝内或肝外胆道阻塞 临床上根据黄疸的发病机制分为三类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤滞性黄疸 溶血性黄疸 红细胞破坏 见于：先天性溶血性贫血 获得性免疫性溶血性贫血 非结合胆红素 贫血、缺氧 肝脏代谢胆 红素能力下降 非结合胆红 素滞留血中 黄 疸 肝细胞性黄疸 病因： 见于各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 机制： 一方面由于肝细胞的受损使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，致使血中非结合胆红素增高； 另一方面，由于肝细胞的肿胀或坏死，肝小叶结构破坏，使未受损的肝细胞产生的部分结合胆红素不能正常排入胆道系统，而返流入血液，导致血中结合胆红素也增高，从而引起黄疸 。 胆汁淤积性黄疸 胆汁淤积 肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓 肝内胆汁淤积：毛细胆管型肝炎、原发性胆 汁性肝硬化、药物性等。 肝外性： 胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫等 肝癌、胰头癌等胆管外肿块压迫而引起。 胆汁淤积性黄疸 由于胆道梗阻，胆汁淤积，胆管内压力增高，胆管扩张，最终导致毛细胆管、小胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血、使血中结合胆红素增高，而引起黄疸 。 胆汁淤滞性黄疸 （二）临床表现 黄疸首先出现的部位是结膜、巩膜、舌下及软硬腭等处. 其次是颜面及前胸部. 以后全身皮肤均匀分布。 溶血性黄疸的临床表现 轻度黄疸，皮肤常呈浅柠檬黄色，粪便颜色加深。 急性溶血时表现为突起寒战、高热、头痛、呕吐、全身酸痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色）。严重者可发生急性肾衰竭。 慢性溶血多为先天性，有家族史，表现为轻度或间歇性黄疸，常伴有贫血及脾大。 血中总胆红素增加，以CUB为主，CB正常，尿结合胆红素试验阴性 肝细胞性黄疸的临床表现 黄疸程度不等，皮肤、粘膜呈浅黄色至深黄色 尿色加深，粪便颜色不变或变浅。 常伴有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、肝区不适或疼痛等症状，少数有皮肤瘙痒，严重者可有出血倾向。 由于胆汁不能进入肠道，可使食物中脂肪的消化和吸收障碍而致腹胀、消化不良。 CUB与CB均增加，尿结合胆红素试验阳性 胆汁淤滞性黄疸的临床表现 黄疸程度较重，皮肤呈暗黄色、甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒及心动过缓 尿色深似浓茶，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 常有出血倾向。 血