厦门大学《病理学》课件-第4章炎症.pptxVIP

第四章 炎 症 （inflammation）;第一节 炎症的概述;参与炎症的因素多;二、炎症的原因：;三、炎症的基本病理变化; 出 (exudation) 是炎症的特征性变化;炎性 出→炎性水肿、炎性积液;渗出液的意义： --稀释中和毒素 --抗体补体有益于消灭病原体 --纤维素网有益于白细胞吞噬病原体、助成纤维细胞产生胶原 --白细胞吞噬杀灭病原、清除坏死物 --病原随渗出液回流到局部淋巴结，刺激免疫 渗出液过多可造成危害;渗出的炎症细胞的种类及功能;中性粒细胞： a 10-12μm，中等大小;巨噬细胞：;多核巨细胞;淋巴细胞和浆细胞： 感染、组织坏死等炎症均有淋巴细胞参与 TLC与巨噬细胞相互作用并活化后产生细胞因子浆细胞产生抗体;增生： 是炎症的修复过程生长因子刺激 实质细胞增生 间质细胞增生：组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞 慢性炎症时较明显 例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原可导致器官纤维化;四、炎症的局部表现和全身反应：;Pain ：炎症介质的刺激; 炎性水肿局部组织张力↑压迫和牵拉神经末稍 Loss of function：炎症时实质细胞变性坏死;炎性渗出物机械性阻塞、压迫; 疼痛;全身反应;3.单核-巨噬细胞系统增生;五、炎症的分类;第二节 急性炎症;二）炎性渗出 炎症局部血流量增加、血流逐渐变缓慢、血管通透性↑ →血管内容物（液体、蛋白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面;血液动力学变化模式图;血管通透性增高的机制：;三）炎性浸润（细胞渗出） 白细胞从血管内游出并聚集于炎症病灶是炎症最重要的形态特征;急性炎症过程中的白细胞反应 1）细胞渗出：;中性粒细胞渗出过程模式图;①边集和滚动;②黏附;③游出 白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙间挤 出，主要发生于体循环小V机制： 主要由血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM-1)介导，WBC分泌胶原酶降解基膜;白细胞渗出经历以下步骤： 内皮细胞激活： 选择素表达↑ 白细胞滚动： 由白细胞的糖蛋白与内皮的选择素结合介导 粘附：由白细胞的整合素与内皮的整合素配体 （粘附分子）结合介导 游出：由血小板内皮细胞粘附分子PECAM-1介导;③趋化作用;④白细胞激活 中性粒细胞和???噬细胞吞噬病原微生物和组织崩解产物并消化降解吞噬物;吞噬过程： ① 识别和附着：;白细胞在局部的作用;白细胞功能缺陷：患者易感染;五、炎症介质(inflammatory mediator);（一）细胞释放的炎症介质;2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反应和白细胞粘附激活;脂质素;4.细胞因子和趋化因子参与免疫反应和炎症全身反应细胞因子 来源：淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞等 功能：调节免疫反应;6.白细胞溶酶体酶杀伤降解微生物和引起组织损伤;（二）血浆中的炎症介质;2. 补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血管通透性;3.凝血系统、纤维蛋白溶解系统激活内皮细胞和促白细胞聚集;炎症反应 炎症介质 血管扩张 PG、NO 、组胺 血管通透性↑ 组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF趋化作用 TNF、 IL-1、趋化因子、 C3a、 C5a、LTB4 发热 IL-1、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽、P物质 组织损伤 白细胞溶酶体酶、NO、活性氧;急性炎症的病理类型：;1.浆液性炎(serous inflammation)血浆液体+小分子白蛋白渗出部位: (1) 浆膜、滑膜腔—积液;胸腔积液;水 肿;水 泡;2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation)血管壁严重损伤→纤维蛋白原渗出为主;绒毛心;假膜性炎;大叶性肺炎;3. 化脓性炎;1. 表面化脓和积脓：;2. 蜂窝织炎(phlegmonous Inflammation);3.脓肿（abscess);肺脓肿;肝脓肿;肺脓肿;脓细胞;疖—毛囊、皮脂腺及周围组织的小脓肿;脓肿的形成过程;窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端开口的病理性盲管;瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连接两个空腔脏器的两端开口的管道;结局： 小脓肿完全吸收 大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组织长入修复;4.出血性炎(hemorrhagic inflammation);急性炎症的结局：;3. 蔓延扩散 --局部蔓延 通过组织间隙或自然管道;第三节 慢性炎症;一、一般慢性炎症的病理特点 炎症变质、水肿和中WBC浸润不明显； 炎症灶内 -以单个核细胞浸润为主（巨噬、淋巴、浆细胞） -组织破坏脓肿（炎细胞产物引起） -明显的纤维结缔组织增生，血管、上皮细胞和腺体增生;急性炎症和慢性炎症的比较;炎性息肉：(inflammatory polyp) 炎症时局部粘膜上皮、腺上皮及间质增生形成向