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缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图） 心肌缺血 当前第31页\共有55页\编于星期日\1点 缺血性胸痛患者显著的ST段下移 心肌缺血 当前第32页\共有55页\编于星期日\1点 非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图） 心肌缺血 当前第33页\共有55页\编于星期日\1点 不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移 心肌缺血 当前第34页\共有55页\编于星期日\1点 5）ST段抬高 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。 心肌缺血 当前第35页\共有55页\编于星期日\1点 胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常 心肌缺血 当前第36页\共有55页\编于星期日\1点 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。 ‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌－心室起始除极向量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。 心肌梗死 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 当前第37页\共有55页\编于星期日\1点 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具； 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义； 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。 心肌梗死 当前第38页\共有55页\编于星期日\1点 心肌梗死心电图的演变过程 心肌梗死 当前第39页\共有55页\编于星期日\1点 缓慢性心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏 病窦综合症 房室传导阻滞 当前第1页\共有55页\编于星期日\1点 窦性心动过缓 窦性心动过缓（sinus bradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。 P波频率＜60次／分，一般在40～60次／分 当前第2页\共有55页\编于星期日\1点 窦性心动过缓 当前第3页\共有55页\编于星期日\1点 窦性停搏 窦性停搏（sinus arrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinus standstill）。 当前第4页\共有55页\编于星期日\1点 窦性停搏的心电图特点 心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现眩晕、黒蒙或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合症甚至死亡。 当前第5页\共有55页\编于星期日\1点 窦性停搏 当前第6页\共有55页\编于星期日\1点 病态窦房结综合症（SSS ） 病态窦房结综合症（sick sinus syndrome，SSS）是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合症，简称病窦综合症。 当前第7页\共有55页\编于星期日\1点 病窦综合症的心电图特点 心电图表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合症（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。 当前第8页\共有55页\编于星期日\1点 心脏传导异常 冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生阻滞。如果发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称室内传导阻滞。 当前第9页\共有55页\编于星期日\1点 心脏传导异常 按照传导阻滞的严重程度分为三度 第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。 第二度传导阻滞分为两型：莫