药理学PPT课件 抗高血压药.ppt

【降压特点及临床应用】 特点 降压时不伴有心率↑，不影响CO； 可防止和逆转心肌与血管重构； 增加肾血流量，保护肾脏。 改善胰岛素抵抗，不易引起电解质、脂代谢紊乱 应用 各型高血压，尤其是伴CHF、缺血性心脏病、糖尿病和肾病的高血压； 【不良反应】 首剂低血压 咳嗽：激肽及前列腺素等的聚积 高血钾 胎儿：持续应用有致畸作用 血管神经性水肿：青霉胺样反应（卡托普利） 肾功能损伤 低血糖 （二）血管紧张素Ⅱ受体阻断药 (ARB) NEW 血管紧张素Ⅱ受体 AT1：血管平滑肌、心、脑、肾及肾上腺等 AT2：胎儿 常用药物 氯沙坦(科素亚) 、缬沙坦（代文）、替米沙坦（美卡素）、坎替沙坦等 表1 高血压的分类与诊断标准 ( WHO ,1999 ) 类别 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) 靶器官损害程度 1 级高血压 140~159 90~99 尚无器官损伤 2 级高血压 160~179 100~109 已有器官损伤 （中度） 但功能尚可代偿 3 级高血压 ≥180 ≥110 损伤的器官功能 （重度） 已失代偿 中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月） （轻度） 表2 根据美国国家联合委员会第七次报告公布的成人高血压分类(2003年） 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常 120 和 80 高血压前期 120 ~ 139 或 80 ~ 89 高血压1期(中等） 140 ~ 159 或 90 ~ 99 高血压2期(严重） ≥160 或 ≥100 心率 每搏输出量 血压 全身血管阻力(SVR) 心输出量 (CO) 交感神经↑ 儿茶酚胺↑ 副交感神经↓ 收缩性 前负荷 交感神经↑ 儿茶酚胺↑ 静脉血管张力 血管内容积 α1-肾上腺 素能受体↑ 直接神 经支配 循环调节器 局部调节器 儿茶酚胺↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 一氧化氮↓ 前列环素↓ 内皮素↑ 血管紧张素Ⅱ↑ O2 ↑ H+ ↓ 腺苷↓ 交感神经↑ 醛固酮↑ 血管加压素↑ 心房利尿肽↓ 口渴↑ 钠、水潴留 交感神经↑ 儿茶酚胺↑ 血压的决定因素 ↑、 ↓分别表示对框中变量的刺激性作用和抑制作用 神经调节（短期调节）：交感神经系统 心血管反射--调节心肌收缩力和外周血管阻力--调节血压 体液调节（长期调节）：肾-体液控制系统 血管加压素↓ --肾对水的重吸收↓--回心血量↓ --血压↓ 心房利尿肽↑ --肾对钠、水的重吸收↓ --回心血量↓ --血压↓ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： AngⅡ↓ --血管收缩↓ --血压↓ --醛固酮分泌↓ --肾对钠、水的重吸收↓ --回心血量↓ --血压↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ 血压的调节 高血压病的病理生理改变 早期：全身细小动脉平滑肌张力增加，管腔变小，血压升高 长期：血压持续升高引起全身细小动脉增生硬化，管壁弹性下降，管腔狭窄，使高血压进一步加剧 高血压的两种特殊的类型 高血压脑病（hypertensive encephalopathy） - 高血压病人突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、 昏迷、惊厥。血压高达200/120 mmHg以上者， 称高血压脑病 高血压危象 （ hypertension crisis ） - 指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压急剧 上升,引起急性血管损伤并继发终末器官的损伤 寿命缩短： 肾衰 肾衰 肾衰 肾衰 脑血管意外 血栓 出血 心衰 心梗 心绞痛 心脏肥大 高血压的并发症 第一节 抗高血压药物的分类 药物 作用器官 作用机制 减慢心率和