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光致皮肤损伤及防护 太阳辐射是指到达闭合面的连续辐射，包括一些紫外和可见的明亮材料。其中可见光波长为400nm~800nm,紫外线波长为200nm~400nm,紫外线又可分为短波紫外线(UVC,200nm~290nm)、中波紫外线(UVB,290nm~320nm)和长波紫外线(UVA,320nm~400nm)。其中UVC对生命细胞的杀伤能力最强,但一般均被地面大气层中的氧及臭氧所吸收,因此,到达地面的紫外线主要是UVA和VUB,所以UVA和UVB是导致皮肤损伤的主要作用光谱。在UV和可见光光谱内,波长越长,穿透力越强;因此,UVB仅累及表皮,而UVA和可见光对真皮影响最大。在3种不同波长的紫外线中,UVA导致细胞自由基生成、脂质过氧化的能力最强,可影响真皮组织中的胶原及弹力纤维,导致皮肤光老化;UVA由于穿透力强,它对DNA损伤没有直接的影响,但它会间接的产生活性氧,从而导致DNA氧化性损伤而致单链及双链的断裂。对于暴露于UVA辐射下并存在有光产物和DNA损伤的会继发引起光敏反应。UVB主要引起表皮层及真皮浅层的病变,紫外线辐射的能量通常被细胞中的蛋白质和DNA所吸收并引起多种的DNA损伤,UVB由于本身的波长多被表皮的角质形成细胞所吸收而引起DNA的损伤,从而产生日晒红斑、免疫抑制及皮肤癌。 随着人们生活水平的提高,旅游业的发展,户外活动的增多,再加上臭氧层的日益破坏,紫外线导致的皮肤损伤及相关疾病日益增多。医生及患者常忽略此类疾病的诱发和加重因素,并缺乏正确的防护理念,从而导致患者的生活和工作受到严重影响,因此,本文将对光致皮肤损伤的分类、发病机制及正确的防护措施综述如下。 1 光损伤皮肤的分类 1.1 阳光引起的急性或慢性皮肤损伤 日晒伤、晒黑和光老化。 1.2 过敏性皮肤 1.2.1 特发性光度病 多形性日光疹、种痘样水疱病、日光性荨麻疹、慢性光化性皮炎、光化性痒疹、青少年春季疹等。 1.2.2 外源性光源化合物的参与引起的过敏性疾病 如泥螺-日光性皮炎、植物日光皮炎、光敏性或光刺激性接触性皮炎及光敏性药疹等。 1.3 光照刺激或疾病 1.3.1 结扎术 红斑狼疮及皮肌炎 1.3.2 颜色和素食性皮肤 雀斑、黄褐斑、黑变病、着色性干皮病及白癜风等 1.3.3 脂肪性皮肤 痤疮、酒糟鼻及脂溢性皮炎等 1.4 光刺激皮肤肿瘤 日光角化病(原位癌)、基底细胞癌及鳞状细胞癌等 2 光损伤皮肤损伤的发生机制 2.1 皮肤长期老化 日晒伤细胞指的是处于细胞凋亡状态下的角质形成细胞遭受窄波紫外线的生理剂量照射后引起的不可逆的和严重的DNA的损伤。当这些细胞能够逃离程序性细胞死亡时,癌基因开始表达。 长期反复的暴晒会引起DNA的损伤并影响细胞功能,包括DNA的修复、DNA的转录和蛋白质的合成。光老化的皮肤分两种:内源性和外源性的光老化,前者指不分物种、种族、性别,随年龄增长自然衰老且无法阻止的一种衰老方式,后者指长期的紫外线辐射等物理因素造成的皮肤衰老。皮肤老化的表现包括粗糙、松弛、下垂、皱纹、色斑、毛细血管扩张。组织学改变主要为胶原纤维减少和弹性纤维增加。日光曝露部位皮肤基底细胞的β-整合素表达及其mRNA水平的下降,而在角质层套膜蛋白则表达增强。套膜蛋白与β-整合素的比率在日光曝露部位也持续增加,表明慢性紫外线曝露导致了表皮稳定状态受损。正常情况下,四型胶原从基底膜带的致密板延伸到真皮乳头,起稳固真表皮之间的连接作用,但在日光曝露部位的基底膜四型胶原的表达显著减少。这些证据表明慢性日光曝露导致了表皮损伤。此外,紫外线诱导ROS(活性氧簇)的产生,ROS包括过氧化氢H2O2、羟自由基OH和单态氧O2等。ROS介导的氧化损伤涉及大量的生物分子、引起DNA修饰、脂质过氧化及分泌炎性因子也可以抑制酪氨酸磷酸化,导致信号转导的增加,并最终上调AP-1和NF-KB。ROS可以改变组织蛋白形成羟基衍生物,积聚在光老化皮肤真皮乳头层,使暴露于紫外线的人或小鼠皮肤产生MMPs。ROS是非常重要的胶原代谢调节器,大量ROS可以导致染色体畸变、胶原蛋白发生交联,加速胶原蛋白的衰老。 2.2 免疫药物的作用 多形日光疹(PLE)是由紫外线辐射产生自身抗原而诱发的一种迟发型超敏反应。国外研究表明:PLE患者的TNF-α,IL-4和IL-10表达的减少是由于UVB辐射后皮肤朗格汉斯细胞数目的减少,抑制Th辅助细胞的功能,进而导致Th2辅助细胞分泌的细胞因子增多。此外,朗格汉斯细胞的减少还导致抗原提呈功能丧失,从而产生免疫抑制反应。 慢性光化性皮炎(CAD)是一组对紫外线极度敏感持续性复发性皮肤病。其病变也是一种迟发型超敏反应。引起CAD的紫外线主要是UVB,其次为UVA,偶尔是可见光。紫外线辐射引起表皮内光代谢产物而诱发的细胞免疫反应。Norris和Haw