急性弛缓性麻痹的诊断课件.pptxVIP

;内容提要;脊髓灰质炎（脊灰）是由脊灰病毒所致急 性肠道传染病。临床表现主要为急性弛缓 性麻痹（acute flaccid naralysis AFP） ，是致残的主要疾病之一。;脊灰无特效的治疗方法，但控制乃至消 灭脊灰 最重要策略是用口服脊灰减毒活疫苗（ orol polio vaccine OPV）或;1988年我国政府响应第41届世界卫生大会关于全球消灭脊灰的目标后，确定了我国消灭脊灰的目标和策略。;1994年9月我国最后一例脊灰是湖北囊阳的患儿，说明我国已成功的阻断了本土野毒株的传播。;1999年10月青海发现１例，经国际实验室多方合作，该毒株与1998-1999年印度中部和北部野毒株VPI的基因有98％同源性，经流行病学调查，可能由印度(经尼泊尔)传入西藏自治区，再经青藏公路传;目前美洲、欧洲、西太平洋地区已无脊灰野病毒传播，全球脊灰发病率明显下降。但是，目前与我国接壤的部分国家仍有脊灰流行，故有输入病例危险。;对上述每１例输入病例做到及时发现，采取有效应急措施，阻止野毒病毒传播。表明通过OPV的常规和强化免疫，已在;由于我国阻断了本土脊灰野病毒病例，及邻国输入病例，2000年10月WHO西太区，在日本宣布本地区为无脊灰地区，标志我国消灭脊灰工作进入无脊灰阶段。;二.我国维持无脊灰状态面临的新问题;（１）.简述脊灰抗原特性及分子生物特性。脊灰病毒属微小核的病毒科的肠道病毒属，其RNA为单股正链，约由7000个核苷酸组成，具有感染性。脊灰病毒与其它RNA病毒一样，突变率很高，很易发生抗原变异。;脊灰病毒的衣壳蛋白由60个结构相同的亚单位组成，每一亚单位.又由病毒蛋白 (viral protein VP)VP1 、VP2 、VP3 和VP4组成，构成病毒主要抗原。VP1在病毒表 面暴露最充分，引起中和反应的抗原位点主要在VP1区，并发现VP1区基因中有些突变热点。如果标本分离出非Ｓabin类似株 (NSL)，提示该病毒需经VP1区基因编码区 906个核苷酸，进行核苷酸序列分析.;由于脊灰病毒的VPI区基因突变热点可能与它的生物学特性(如神经毒力)有一定的关联性,因此对VPI区基因突变热点的检测可以做为中国脊灰病毒学检测中的一个重要方法.;vaccine;VDPV能够导致人与人之间的传播，致病性较强． VDPV可在OPV覆盖率地区长时间循环，可引起脊灰爆发． 如发生2例或2例以上相关的VDPV病例,则视为VDPV循环.;2004年在贵州省贞丰县发生了VDPV循环。 2005年10月我国首次在安徽省舒城县发生免疫缺陷者ＩVPPV。2006-2007年陕西上海山东等也发现7例 VDPV;三 急性弛缓性麻痹监测病例的定义;四 神经系统检查及相关实验检测;神经系统的检查要点;运动检查;（1）肌萎缩;（2）肌张力;（3）肌力;2、感觉检查：;3、反射检查;4、脑膜刺激征;（二）AFP实验室检测要点;五 AFP病例诊断要点;（一）详细可靠病史;（二）区别真假麻痹和上下运动神经元麻痹;32;;;诊断与鉴别诊断要点;脊髓灰质炎（麻痹型以脊髓型多见）;格林巴利综合症;急性横贯性脊髓炎;少年型重症肌无力（全身型）;坐骨神经麻痹;急性麻痹综合征;临床特征;由于健康人群肠道病毒携带率较高，大便分离出NPEV病毒难以作为确诊依据，今后建议开展脑脊液病毒核酸检测（RT- PCR法），有较高的敏感性及特异性。 此外，脊髓胸段MRI发现脊髓灰质T 1及 T2相有及相异常信号，并提示MRI检测时显示脊灰灰质的特征改变有定位价值;44;七．疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎的诊断及处理;1.VAPP的诊断;（２）.流行病学的特点 VAPP发生率很低，报道不一。OPV服苗者与接触者发生率分别为0.71/100万剂和0.15/100万剂。我国上海市VAPP发生率0.52/100万剂。 人群分布:OPV接种者，常为＜１岁首次服苗者，与OPV接种者接触的人多为≥20岁未接种或未全程接种过OPV的成人。据Ｎkowane报道，第１次接种 OPV发生VPAA概率１/52万，第二次为1/230万。;VAPP均为散发，无季节和高峰地区分布。 WHO一项研究显示，服苗者中脊灰疫苗 Ⅲ型所致VAPP最多。接触者 VAPP II 型最多。;（３）.VAPP发病机制的探讨 与疫苗株病毒的基因突变有关，导致毒力增强。近年研究分离病毒如VPI区核酸序列 发生了变异，与Ｓabin疫苗株相比差异＜1%.;VAPP主要诱发因素是原发性或继发性免疫缺陷病，肛旁脓肿没有被认为是一种免疫缺陷病。上海市一项研究表明一百多例肛旁脓肿儿童中未发现免疫功能低下/缺陷儿童。VAPP和肛旁脓肿相关性正在研究中。;VAPP 次要诱因是在服用 OPV 后 30进行臀肌注射（主要是抗生素）1995年 罗马尼亚一项研究表明在服