《高脂血症性胰腺炎》PPT课件.pptxVIP

胰腺(yíxiàn)解剖第一页，共40页。 胰腺(yíxiàn)的解剖胰腺小叶内中央动脉(dòngmài)是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉(dòngmài) ,缺乏交通支。第二页，共40页。 胰腺(yíxiàn)功能胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分(bù fen)组成。内分泌功能外分泌功能第三页，共40页。 胰腺(yíxiàn)内分泌功能第四页，共40页。 胰腺(yíxiàn)外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能(gōngnéng)是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。第五页，共40页。 胰腺炎常见病因胆石症与胆道疾病(jíbìng)第六页，共40页。 胰腺炎常见病因大量(dàliàng)饮酒和暴饮暴食第七页，共40页。 胰腺炎常见病因内分泌与代谢障碍药物(yàowù)手术与创伤第八页，共40页。 发病(fā bìng)机制第九页，共40页。 胰腺炎临床(lín chuánɡ)诊断症状(zhèngzhuàng)及体征实验室检查影像学检查第十页，共40页。 症状(zhèngzhuàng)及体征临床症状 腹痛；恶性、呕吐及腹胀；发热(fā rè)； 低血压或休克； 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱体征 腹胀、肠鸣音减少、腹肌紧张、压痛及反跳痛。 Grey-Turner征 胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。 Cullen征 致脐周皮肤青紫。第十一页，共40页。 第十二页，共40页。 实验室检查(jiǎnchá)血常规血、尿淀粉酶血清脂肪酶CRP生化检查(jiǎnchá) 血糖、血钙、血脂第十三页，共40页。 影像学检查(jiǎnchá)腹部(fù bù)平片腹部B超CT显像第十四页，共40页。 高脂血症性胰腺炎第十五页，共40页。 自从Klaskin(52年)报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以后, 高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视. 临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因素之一, 是继胆源性, 酒精性之后AP的常见病因急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%, 国外大样本资料表明(biǎomíng), 高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%. 我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为, 急性胰腺炎发病率升高, 且其中高脂血症占急性胰腺炎全部病因的12.3%.概述(ɡài shù)第十六页，共40页。 高脂血症性胰腺炎的定义(dìngyì)一般认为(rènwéi),胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1 000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎 AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.第十七页，共40页。 高脂血症的病因(bìngyīn)分型 原发性（基因异常） 继发性（由其他疾病引起(yǐnqǐ)的） 混合性高脂血症（由以上两种原因共 同导致的）。第十八页，共40页。 WHO 分型第十九页，共40页。 高脂血症胰腺炎的发病(fā bìng)机制目前 ,尚无法清楚地阐明高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的确切发病机制.目前公认机制 游离脂肪酸(FFA) 胰腺微循环障碍 细胞(xìbāo)内 Ca2+的上升第二十页，共40页。 发病(fā bìng)机制--游离脂肪酸(FFA)1969年Havel 提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部(júbù)产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。第二十一页，共40页。 发病(fā bìng)机制--游离脂肪酸(FFA)动物实验显示 ,研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门静脉注入甘油三酯、游离(yóulí)脂肪酸(FFA),发现其胰腺的水肿、出血加重 ,血淀粉酶也明显升高 ,支持高脂血症引起AP和FFA