猫常见心血管系统疾病—肥厚性心肌病的防治.pptx

猫肥厚性心肌病;心肌病是猫最常见心脏病的类型，分为原发性心肌病和继发性心肌病。;特征; 1008只猫患有HCM和HOCM的年龄分布 Philip et al.,2017(ACVIM);好发品种：缅因猫、波斯猫、布偶、伯曼、美短、喜马拉雅、孟加拉豹猫 公猫多发（75%） 平均发病年龄6岁（8个月-16岁） HCM属于染色体显性遗传;猫的HCM病因不明，具有家族遗传倾向，常染色体显性遗传被认为是HCM 的发病基础。 肌球蛋白和肌节收缩蛋白基因突变是主要致病因素，缅因库恩猫（突变率约35%-42%）和布偶猫的HCM已被证实是由肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）突变导致的。;HCM的假定病因： 心肌对儿茶酚胺的敏感性增加或儿茶酚胺产生过多 心肌缺血、纤维化或营养因子的异常肥大反应 原发性胶原异常 心肌钙离子异常;许多猫在诊断为HCM时不表现临床症状 通常是由于过去24-48小时内的应激而导致该病的急性发作 呼吸急促、运动不耐受、呼吸困难及咳嗽（少见，有时被误解为呕吐）等 有些猫仅表现出嗜睡及厌食的临床表现;当HCM发展到一定程度，有三种情况可能会出现,有几率导致死亡： 1.血栓（ATE） 大多数表现为肢体瘫痪，苍白变色。心内血流出现问题，产生血栓并流入主动脉，猫患上主动脉血栓（FATE），死亡率极高，难以治疗。 2.充血性心衰（CHF） 表现为呼吸窘迫，肺部水肿。心脏不堪重负，血液输送能力产生了问题，进入”充血性心衰的状态，导致身体组织缺血缺氧，可能死亡。出现充血性心衰的猫很有可能同时存在上面说的血栓。 3.猝死;猫动脉血栓栓塞症（ATE）可出现肢体麻痹及严重疼痛的临床症状。;90%以上的动脉血栓栓塞部位是腹主动脉与髂总动脉的分叉部（即鞍状血栓）;四、临床诊断;直接使用心超排查心肌异常，心功能标记物（NT-proBNP)不一定靠得住。;心脏听诊（心杂音） 心脏听诊不是检测猫心脏病的敏感工具，但心杂音必须作为线索来处理！ 存在心杂音并不一定意味着存在心脏病，约70.4%的猫的心杂音是功能性心杂音。 没有心杂音并不排除HCM，约69%的无症状HCM猫没有心杂音。 心杂音强度与HCM的严重程度无关，许多高危猫没有可听见的心杂音。 在高心率下，功能??心杂音和心脏病引起的心杂音很难区分。;（动脉）脉搏缺失 疼痛 （脚垫）苍白 轻瘫 皮温降低;多数轻度HCM猫的心脏轮廓基本正常。 严重HCM猫的X线特征可能包括： LA增大，心基部气管上抬。;严重HCM猫的X线特征可能包括： 腹背位心脏宽度增大（超过胸廓总宽度的50%），呈经典的爱心形（左心房增大导致）。;严重HCM猫的X线特征可能包括： 吞气征（过度吞气造成的食道和胃扩张）;严重HCM猫的X线特征可能包括： 充血性心衰（CHF）的征象（如肺水肿或胸腔积液等）;高质量的心脏超声检查是HCM诊断的金标准，是无创鉴别HCM与其他心肌疾病的最佳方法。;肥厚的部位主要包括：室间隔、左室游离壁或乳头肌 对称性肥厚 不对称性肥厚 整体性肥厚 局部性肥厚;是HCM最常用的超声诊断方法，不会错过任何肥厚的区域。 测量切面： 右侧胸骨旁长轴四腔切面 右侧胸骨旁长轴五腔切面 右侧胸骨旁短轴乳头肌切面;正常应5mm 5.5-6mm为不确定的“灰色区域” 6-6.5mm为轻度 6.6-7.5mm为中度 7.5mm为重度;左心室腔容积变小;LA增大意味着舒张功能不全（延迟舒张），增大的程度由轻到重不等，很大程度上取决于舒张功能障碍的严重程度。 LA中度至重度增大，是所有类型心肌病（包括HCM）未来临床并发症（如ATE主动脉血栓或CHF）的最强预测因子。;左心房大小的超声心动评估;严重的左心房增大（左心房横径主动脉）;当LA扩张并伴有自发回声对比（烟雾）时，表明血瘀（红细胞聚集导致），是血栓的前兆。;血栓通常位于LA内，偶尔位于左心耳。;动脉血栓栓塞;SAM是指收缩末期二尖瓣前叶与室中隔接触的现象。 伴有SAM的HCM，又称为梗阻型肥厚性心肌病（HOCM） 33%-42%的HCM的猫存在SAM（另有文献说67%） SAM会导致左室流出道动态梗阻（DOLVOT），会引起左心室和主动脉之间的压力梯度升高及二尖瓣返流;当HCM合并CHF时，可能会出现心包积液和胸腔积液。;（四）心功能标记物（NT-proBNP）;NT-proBNP定量检测对犬猫的诊断适应症及应用价值;SNAP ?Feline proBNP检测结果呈阳性，应进一步进行哪些检查？;（五）基因检测;阳性：患HCM的风险极高，但不能预测发病年龄及严重程度。 阴性：猫患HCM的风险极低，但并不排除HCM的可能，可能有其他原因的HCM或未经确认的基因突变。 无论基因检测结果是阳性还是阴性，都应每年对基因型受